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陈娟娟

作品数:7 被引量:31H指数:3
供职机构:中国人民解放军第四二一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇淋巴
  • 3篇淋巴瘤
  • 2篇凋亡
  • 2篇造血
  • 2篇细胞淋巴瘤
  • 2篇弥漫
  • 2篇基因
  • 1篇蛋白
  • 1篇多发
  • 1篇多发性
  • 1篇多发性骨髓瘤
  • 1篇多发性骨髓瘤...
  • 1篇信号
  • 1篇信号途径
  • 1篇血清
  • 1篇血清乳酸
  • 1篇血清乳酸脱氢...
  • 1篇诱导蛋白
  • 1篇预后

机构

  • 6篇中国人民解放...
  • 5篇第四军医大学...
  • 2篇西安高新医院
  • 1篇解放军第42...
  • 1篇广州市红十字...
  • 1篇解放军第44...

作者

  • 7篇陈娟娟
  • 6篇黄斯勇
  • 5篇吴必嘉
  • 4篇龚峻梅
  • 2篇李国辉
  • 2篇梁英民
  • 2篇刘利
  • 2篇胡彬
  • 1篇伍艳兰
  • 1篇周思朗
  • 1篇郝淼旺
  • 1篇郭天剑
  • 1篇赵永星
  • 1篇陈永乐
  • 1篇刘强
  • 1篇付伟
  • 1篇方明
  • 1篇李丹慧
  • 1篇高晓彤
  • 1篇张阳萍

传媒

  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇海南医学院学...
  • 1篇山东医药
  • 1篇广东医学
  • 1篇国际输血及血...
  • 1篇肿瘤药学

年份

  • 2篇2018
  • 4篇2017
  • 1篇2016
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
TIP30基因表达对人多发性骨髓瘤细胞生物学功能的影响
2017年
目的研究TIP30基因表达对人多发性骨髓瘤U266细胞增殖、凋亡等生物学功能的影响,以期为多发性骨髓瘤临床防治及药物研制提供新的靶点。方法人多发性骨髓瘤U266细胞中TIP30基因过表达采用腺病毒转染法,使用实时定量PCR和Western blotting验证TIP30过表达的效果,分别采用MTT法、划痕试验检测细胞增殖、迁移情况,流式细胞术分析细胞凋亡,Western blotting分析p53、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 TIP30过表达腺病毒转染后,过表达组中U266细胞TIP30基因m RNA和蛋白表达水平均显著上升。与对照组比较,TIP30过表达后,细胞增殖、体外迁移能力均显著减弱(P<0.05);TIP30过表达后U266细胞凋亡率较对照组显著增大,TIP30过表达促进U266细胞凋亡与上调p53、Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达水平相关。结论 TIP30基因过表达可抑制人多发性骨髓瘤U266细胞增殖活性与体外迁移能力,并促进多发性骨髓瘤细胞凋亡。
吴必嘉龚峻梅陈娟娟黄斯勇高飞
关键词:TIP30基因细胞增殖凋亡
弥漫大B细胞淋巴瘤内TNFAIP3、PDE4B对肿瘤细胞凋亡、侵袭的影响被引量:1
2017年
目的:研究弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)内肿瘤坏死因子诱导蛋白3基因(TNFAIP3)、磷酸二酯酶4B(PDE4B)对肿瘤细胞凋亡、侵袭的影响。方法:选择2014年8月~2017年7月期间在广州四二一医院诊断为弥漫大B细胞淋巴瘤的68例患者作为研究的DLBCL组,选择同期因淋巴结肿大在广州四二一医院接受淋巴结穿刺活检且诊断为反应性淋巴结增生的34例患者作为对照组。测定淋巴结组织中TNFAIP3、PDE4B以及凋亡基因、侵袭基因的表达量。结果:DLBCL组病灶组织中TNFAIP3、PTEN、PTPL1、Bax的蛋白表达量显著低于对照组(P<0.05),PDE4B、c-myc、AURKA、AURKB、PLK1、Ets-1、β-catenin、MMP7、MMP9、CD44的蛋白表达量显著高于对照组(P<0.05);DLBCL病灶组织中PTEN、PTPL1、Bax的蛋白表达与TNFAIP3的蛋白表达量呈正相关,与PDE4B的蛋白表达量呈负相关;c-myc、AURKA、AURKB、PLK1、Ets-1、β-catenin、MMP7、MMP9、CD44的蛋白表达量与TNFAIP3的蛋白表达量呈负相关,与PDE4B的蛋白表达量呈正相关。结论:弥漫大B细胞淋巴瘤内TNFAIP3的低表达以及PDE4B的高表达能够拮抗肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤细胞侵袭。
吴必嘉龚峻梅陈娟娟黄斯勇高飞
关键词:凋亡
应用Surrogate报告载体提高CRISPR/Cas9对TMEM215基因的打靶效率被引量:1
2016年
目的:构建Surrogate报告载体,并利用Surrogate报告载体提高CRISPR/Cas9对HEK293T细胞TMEM215基因打靶效率。方法:构建针对人TMEM215的CRISPR/Cas9表达载体及相应Surrogate报告载体,两者共转HEK293T细胞,通过流式分析、T7EI检测、TA克隆测序等明确Surrogate报告载体对不同sgRNA打靶效率的检测及对基因修饰细胞的筛选富集作用。结果:流式分析结果表明,Surrogate报告载体成功检测出不同sgRNA的打靶效率,并筛选出高效率sgRNA;T7EI检测及TA克隆测序显示,外加嘌呤霉素抗性筛选时,Surrogate报告载体可有效富集基因修饰细胞。结论:成功构建Surrogate报告载体,并利用Surrogate报告载体提高CRISPR/Cas9对HEK293T细胞TMEM215基因的打靶效率。
高晓彤付伟陈娟娟胡彬李丹慧黄斯勇李国辉张阳萍刘利梁英民
Notch信号途径对放疗后骨髓谱系造血重建的影响及其机制被引量:3
2018年
目的探讨Notch信号途径对放疗后骨髓谱系造血重建的影响及其机制。方法通过交配获得骨髓造血细胞特异性敲除Notch信号MxCre^+RBP-J^(flox/flox)的双转基因小鼠(敲除组)和未敲除MxCre^+RBP-J^(flox/+)对照小鼠(未敲除组),给予全身一次性^(60)Co-γ射线电离辐照,观察辐照后第7天两组生存状态、造血重建情况。C57/B6小鼠接受全身一次性^(60)Co-γ射线电离辐照,通过腹腔注射Notch配体重组蛋白D1R或PBS分别建立Notch信号激活小鼠(激活组)和未激活小鼠(未激活组),观察给药第7天重组蛋白D1R的体内活性、两组造血重建情况以及髓系前体细胞周期、增殖信号通路变化。另取C57/B6小鼠随机分为阴性对照组、D1R组、阳性对照组,D1R组和阳性对照组同时接受等剂量^(60)Co-γ射线电离辐照后腹腔注射D1R和PBS,阴性对照组不予处理,停药3个月,观察重组蛋白D1R长期毒性。结果与未敲除组比较,敲除组生存状态更差,骨髓造血干/祖细胞、骨髓和外周血有核细胞及髓系细胞形态正常,但数量明显减少(P均<0.05)。与未激活组比较,激活组骨髓造血细胞Notch信号活化片段ICN1的核表达增多,Notch信号激活,骨髓造血干/祖细胞、骨髓和外周血有核细胞及髓系细胞数均明显高于对照组(P均<0.05),骨髓髓系前体细胞G_0/G_1期比例减少,S期比例增多,PI3K蛋白表达增加(P均<0.01)。停药3个月,D1R组细胞形态、组织构架及造血谱系与阴性对照组无明显差别,但骨髓造血干/祖细胞、骨髓和外周血髓系细胞数明显高于阳性对照组(P均<0.05)。结论 Notch信号途径可正向调控放疗后造血重建,尤其髓系重塑,其机制可能与Notch信号激活髓系前体细胞PI3K增殖信号通路、加快细胞周期进程有关。
陈娟娟周思朗夏鸳鸯赵永星陈永乐黄斯勇吴必嘉
关键词:NOTCH信号途径磷脂酰肌醇3-激酶
急性淋巴细胞白血病患者血清乳酸脱氢酶和维生素D水平与其预后的关系被引量:11
2017年
目的探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)患者血清乳酸脱氢酶(LDH)和维生素D水平与其预后的关系。方法选取成人初治ALL患者63例为ALL组,行大剂量甲氨蝶呤治疗并随访至少1年。并以同期健康查体志愿者30例为对照组。检测比较两组血清LDH和25-羟维生素D[25(OH)D]水平及同期急性生理和慢性健康评分(APACHEⅡ评分)。统计ALL组随访1年的生存预后。分析ALL患者血清LDH和25(OH)D水平与其APACHEⅡ评分及1年生存率的关系及其预测1年生存预后的价值。结果与对照组比较,ALL组治疗前血清LDH水平和APACHEⅡ评分升高而血清25(OH)D水平则降低(P<0.05)。与治疗前比较,ALL组治疗后3d和治疗后1个月的血清LDH水平和APACHEⅡ评分降低而血清25(OH)D水平则升高(P<0.05)。ALL组1年生存率为80.95%。与ALL组存活患者比较,ALL组死亡患者治疗前后的血清LDH水平和APACHEⅡ评分升高而血清25(OH)D水平则降低(P<0.05)。Spearman无条件相关分析结果显示,ALL患者血清LDH水平与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.868,P<0.05)而与1年生存率呈负相关(r=-0.892,P<0.05),其血清25(OH)D水平与APACHEⅡ评分呈负相关(r=-0.705,P<0.05)而与1年生存率呈正相关(r=0.826,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,ALL患者治疗前、治疗后3d和治疗后1个月的血清LDH和25(OH)D水平联合预测其1年生存预后的准确性分别为88.89%、95.24%和98.41%。结论 ALL患者血清LDH和25(OH)D水平与病情相关且联合预测患者预后的价值良好,可能作为ALL患者病情和预后评估的参考指标。
吴必嘉龚峻梅陈娟娟郭天剑方明黄斯勇
关键词:急性淋巴细胞白血病乳酸脱氢酶预后
香菇多糖注射液联合CHOP化疗治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤的疗效及对Bcl-6、Ki-67、VEGF、β2-MG表达的影响被引量:9
2018年
目的:探讨香菇多糖注射液联合CHOP化疗治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤的疗效及对B细胞淋巴瘤因子-6(Bcl-6)、Ki-67抗原(Ki-67)、内皮细胞生长因子(VEGF)、β2微球蛋白(β2-MG)表达的影响。方法:选取2010年1月~2011年12月我院收治的64例弥漫性大B细胞淋巴瘤患者作为研究对象,按治疗方式进行分组,采用香菇多糖注射液联合CHOP化疗治疗的患者为观察组,单纯采用CHOP化疗治疗的患者为对照组。比较两组患者短期疗效、治疗前后Bcl-6、Ki-67、VEGF、β2-MG的表达情况、不良反应的发生情况及生存情况。结果:治疗后,观察组治疗总有效率显著高于对照组[84.38%(27/32)vs.53.13(17/32)](P<0.05);肿瘤组织Bcl-6阳性表达率高于对照组[84.38%(27/32)vs.62.50%(20/32)](P<0.05),Ki-67、VEGF、β2-MG阳性表达率均低于对照组[31.25%(10/32)vs.59.38%(19/32),28.13%(9/32)vs.56.25%(18/32),18.75%(6/32)vs.40.63%(13/32)](P<0.05);不良反应总发生率低于对照组[21.88%(7/32)vs.46.88%(15/32)](P<0.05);第5年随访时存活率高于对照组[59.38%(19/32)vs.34.38%(11/32)](P<0.05)。结论:香菇多糖注射液联合CHOP化疗方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤可有效提高近期疗效、生存率及生存质量,且安全性高,可能与其改善机体肿瘤组织中Bcl-6、Ki-67、VEGF、β2-MG的表达有关。
吴必嘉龚峻梅陈娟娟黄斯勇高飞
关键词:香菇多糖注射液弥漫性大B细胞淋巴瘤CHOP化疗疗效
双次自体造血干细胞移植治疗侵袭性非霍奇金淋巴瘤的疗效和预后分析被引量:6
2017年
目的探讨双次自体造血干细胞移植(DAHSCT)治疗侵袭性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床疗效和预后影响因素。方法选择2001年3月至2014年12月,于第四军医大学唐都医院接受计划性DAHSCT治疗的48例侵袭性NHL患者为研究对象。其中,男性患者为29例,女性为19例;B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)为22例,T细胞非霍奇金淋巴瘤(T-NHL)为26例。48例患者均于接受第1次自体造血干细胞移植(auto-HSCT)治疗后2-6个月内,有计划地接受第2次auto-HSCT治疗。采用回顾性分析方法,收集本研究48例侵袭性NHL患者的一般临床资料,包括患者年龄、是否伴发B症状、Ann Arbor/Cotswolds临床分期、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平、国际预后指数(IPI)评分、是否伴发结外病变,以及接受第1、2次auto-HSCT治疗前的疾病缓解状态等。采用Kaplan-Meier法,对本研究48例侵袭性NHL患者进行生存分析。采用单因素Cox回归分析方法,对可能影响侵袭性NHL患者总体生存(OS)期的因素进行单因素分析。根据已有研究结果及临床经验,选择单因素分析结果中有统计学意义的因素,以及单因素分析结果中部分无统计学意义,但是有临床意义的影响因素,进一步进行多因素Cox回归分析。结果①本研究48例侵袭性NHL患者均采集到足够的外周血造血干细胞,并且接受DAHSCT治疗后,均获得造血功能重建。48例患者,第1、2次auto-HSCT回输的中位CD34+细胞数分别为3.40×106/kg[(2.70-8.70)×106/kg]和3.68×106/kg[(2.95-8.00)×106/kg]。患者接受第1、2次auto-HSCT治疗后,中位血小板植入时间分别为12.0 d(9.0-17.0 d)和14.0 d(9.0-18.0 d),中位中性粒细胞植入时间分别为12.0 d(9.0-16.0 d)和13.0 d(9.0-16.0 d)。②本研究48例患者接受DAHSCT治疗后,DAHSCT治疗总反应率为93.8%(45/48)。接受随访的中位时间为78.0个月(42.0-105.0个月),截�
黄斯勇刘利梁英民李国辉郝淼旺刘强陈娟娟胡彬伍艳兰
关键词:淋巴瘤非霍奇金造血干细胞移植自体自体造血干细胞移植
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