冯斌
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 供职机构：南京大学医学院附属鼓楼医院更多>>
- 发文基金：南京市卫生局医学科技发展项目国家自然科学基金江苏省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 水飞蓟素改善棕榈酸引起的胰岛素抵抗及机制初步探讨
- 2017年
- 目的评价水飞蓟素(Sil)对棕榈酸(PA)诱导HepG2细胞IR的作用并进一步揭示其机制。方法实验分为正常对照(NC)组,棕榈酸(PA)组,Sil干预低剂量(12.5μmol/L,L-Sil)组、中剂量(25μmol/L,M-Sil)组和高剂量(50μmol/L,H-Sil)组。PA诱导HepG2细胞IR,分别给予12.5,25,50μmol/L Sil作用6 h,测定葡萄糖消耗量,使用活性氧簇(ROS)试剂盒测定ROS活性水平。采用Western blot方法检测AKT以及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的NOX2、p67phox、p47phox蛋白表达水平。结果PA组与NC组比较,葡萄糖耗氧量降低[(41.2±6.1)%vs(100±12)%,P=0.0087],磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达量降低[(0.458±0.185)vs(1.00±0.13),P=0.0184],同时PA组ROS水平[(1567±189 vs(14±34)U/ml,P=0.0094]以及NAPDH氧化酶NOX2、p67、p47亚基的表达水平升高(P<0.05)。Sil各组与PA组比较可增加葡萄糖消耗量[(52.8±8.4)%vs(62.2±6.5)%vs(82.3±9.8)%],差异有统计学意义(P=0.041、0.039、0.0076);H-Sil组磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达量提高(0.793±0.249),与PA组比较,差异有统计学意义(P=0.0395);Sil可降低ROS水平[(1085±252)vs(851±184)vvs(405±35)],与PA组比较,差异有统计学意义(P=0.047、0.023、0.0015),以及降低NAPDH氧化酶NOX2、p67、p47亚基的表达水平(P<0.05),且作用强度随Sil剂量的增加而增强。结论Sil可能通过降低NADPH氧化酶活性降低氧化应激,从而改善HepG2细胞的IR。
- 孟然冯斌黄斌朱大龙
- 关键词：水飞蓟素氧化应激胰岛素抵抗NADPH氧化酶活性氧簇
- 艾塞那肽对肥胖大鼠白色脂肪自噬及棕色化的影响被引量：6
- 2016年
- 目的研究艾塞那肽对肥胖大鼠白色脂肪自噬以及棕色化的影响。方法4N龄雄性SD大鼠20只按随机数字表法分为普通饮食组（对照组，n=10）和高脂饮食组（n=10）。高脂饮食组予连续高脂喂养12周后，再随机分为肥胖组（n=5）、艾塞那肽组（干预组，n=5）。对照组和肥胖组予皮下注射生理盐水，干预组予皮下注射艾塞那肽10μg·kg^-1·d^-1。10周后通过Western blotting、实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组化法检测脂肪组织中白色脂肪自噬标志蛋白f微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）II与LC3BI比值1以及棕色化相关指标解偶联蛋白1（UCP-1）水平等。采用单因素方差分析、独立样本t检验等统计学方法比较各组差异。结果（1）高脂饲养4周后，高脂组体重较对照组明显上升[（472±38）比（420±28）g，t=3．302，P=0．0111，经艾塞那肽干预4周后，干预组体重明显低于肥胖组[（598±24）比（696±35）g，t=4．554，P=0．002]。（2）经艾塞那肽治疗后，干预组大鼠白色脂肪自噬相关蛋白LC3BII／LC3BI水平明显上升，与肥胖组相比差异有统计学意义（2．17±0．12比1，16±0．08，t=3．584，P〈0．05）；棕色化相关蛋白UCP-1表达水平较肥胖组明显增加（1．63±0．09比0．82±0．06，t=8．397，P=0．0014）。结论艾塞那肽可能一方面通过增加白色脂肪自噬，另一方面促进白色脂肪棕色化，进而减轻肥胖大鼠体重。
- 黄斌孟然冯斌胡明月沈山梅毕艳朱大龙
- 关键词：肥胖自噬白色脂肪棕色脂肪
- 高迁移率族蛋白B1与糖尿病慢性并发症被引量：2
- 2016年
- 高迁移率族蛋白B1（HMGB1）是35年前发现的一种重要的晚期炎性介质，因其在聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGE）中迁移速度快而得名，在正常情况下HMGBl作为一种核转录因子参与DNA的转录以及损伤修复。当糖尿病患者体内高血脂、高血糖等代谢异常信号刺激作用时，肝脏、脂肪、单核巨噬细胞等内部的HMGB1会主动或被动地由胞核向胞浆进而转移至胞外，释放到胞外的HMGB1为重要的晚期炎性介质和细胞因子，具有独特的致炎机制和生物学活性，对于维持和延长机体内炎症反应有重要的作用。
- 黄斌孟然冯斌朱大龙
- 关键词：高迁移率族蛋白B1糖尿病并发症炎症因子
- 棕榈酸通过高迁移率族蛋白1诱导人胃腺癌细胞增殖及侵袭相关蛋白表达的研究被引量：2
- 2016年
- 目的：研究高脂状态对人胃腺癌细胞 SGC7901增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶9（MMP9）表达的影响，探讨其可能机制。方法体外培养 SGC7901，分别用浓度为100μmol／L、300μmol／L、500μmol／L 的棕榈酸处理24 h，对照组采用等量牛血清白蛋白（BSA）代替棕榈酸，Western blot 法检测 HMGB1、PCNA、MMP9的表达；应用浓度为50 ng／ml、100 ng／ml、500 ng／ml的重组人高迁移率族蛋白1（rHMGB1）处理 SGC790124 h，对照组采用等量磷酸盐缓冲液（PBS）代替 rHMGB1，采用 Western blot 法检测 PCNA、MMP9、总核因子κB 抑制物激酶β（t-IKKβ）、总核因子κB 抑制蛋白α（t-IκB-α）、磷酸化 IKKβ（p-IKKβ）、磷酸化 IκB-α（p-IκB-α）的表达。结果（1）不同浓度棕榈酸处理人胃癌 SGC790124 h，HMGB1、MMP9、PCNA 呈现不同程度的上升，在500μmol／L 浓度组较正常对照组有显著高表达（P ＜0．05）；（2）100 ng／ml、500 ng／ml rHMGB1处理胃腺癌细胞24 h，PCNA 的表达较未处理组明显增加（P ＜0．05）；使用500 ng／ml 作用胃腺癌细胞后，与对照组相比，MMP9明显上升（P ＜0．01）；（3）rHMGB1重组蛋白处理胃腺癌细胞后，p-IKKβ／t-IKKβ和 p-IκB-α／t-IκB-α比值在500 ng／ml 浓度时增加明显（P ＜0．05）。结论高脂可促进 SGC7901中 PCNA、MMP9的表达，可能与 HMGB1的表达升高激活 NF-kb 炎症通路有关。
- 黄斌孟然冯斌沈山梅朱大龙
- 关键词：人胃腺癌细胞高迁移率族蛋白SGC7901HMGB1
