目的 利用3.0 T MR心肌首过灌注成像和延迟增强成像定量评估肥厚型心肌病（HCM）患者冠状动脉微循环功能障碍.方法 回顾性分析2010年3月至2015年10月南昌大学第二附属医院收治的47例HCM患者（HCM组）和21名健康志愿者（对照组）.所有患者均接受心脏MR检查,包括左心室短轴电影成像、心肌首过灌注成像和延迟增强成像,测量各心肌节段峰值时间（tpeak）、最大上升斜率（Slopemax）、峰值信号强度（SIpeak）和心肌延迟强化（LGE）程度.将HCM按有无强化分为无心肌节段强化组、有心肌节段强化组,将有心肌节段强化组按照强化程度分为轻、中、重度强化组.采用单因素方差分析和非参数检验（Kruskal-Wallis检验）比较多组间SIpeak、Slopemax和tpeak等参数.检验心肌节段的灌注参数和延迟强化程度的相关关系采用Spearman相关性分析.结果 无心肌节段强化组（527段）、有心肌节段强化组（225段）及对照组（336段）tpeak分别为（67.0±27.4）、（79.4±27.4）、（59.7±21.6）s,Slopemax分别为17.2±7.0、16.4±7.4、20.4±6.3,SIpeak分别为442.7±143.2、465.1±138.4、521.9±146.7.无心肌节段强化组、有心肌节段强化组较对照组tpeak升高,而Slopemax及SIpeak降低（P值均＜0.01）,其中有心肌节段强化组较无心肌节段强化组tpeak升高更为显著（P＜0.01）,而Slopemax和SIpeak在两组之间差异无统计学意义;在轻、中、重度强化节段中,tpeak及SIpeak呈上升趋势,差异有统计学意义（P＜0.01）.Slopemax在不同强化程度的心肌节段之间差异无统计学意义.tpeak与LGE呈正相关（r=0.237,P＜0.01）.结论 3.0 T MR心肌灌注成像能可靠显示出无强化心肌节段的微循环功能异常,具有早期显示HCM患者冠脉微循环障碍的能力.
目的：采用扩散张量成像（DTI）检测心肌梗死后梗死区、边缘区及非梗死区的微观结构重构，并结合血清中血管紧张素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达水平，探索心肌梗死后心室重构的机制以及两者的内在联系。方法2015年8至12月，选用34只成年雄性兔，分为正常组（n=5），假手术组（n=5）以及心肌梗死术后1、2、4周组各8只。通过结扎冠状动脉左室支，建立兔心肌梗死模型，术后死亡3只（术后1、2、4周各1只），存活31只。所有存活兔在相应时间点处死获取离体心脏标本，在处死前于耳缘静脉采血，获取血清，采用ELISA法检测血清中Ang-Ⅱ及TGF-β1含量，离体心脏标本行3.0 T MR-DTI扫描，测量梗死区、边缘区和非梗死区的各向异性分数（FA）值和平均扩散系数（MD）值。在心肌梗死不同时间点各测量指标比较采用单因素方差分析，DTI指标与血清标志物之间的相关性分析采用Pearson相关。结果梗死区和边缘区的FA值术后1周显著下降，分别为0.185±0.012和0.221±0.005，之后下降较缓慢，均在第4周时达最低，分别为0.138±0.012和0.201±0.014，与正常组比较差异均有统计学意义（F值分别为229.130、38.321，P〈0.01）。梗死区MD值在术后呈迅速、显著升高趋势，术后1、2、4周MD值分别为（0.869±0.085）×10-3、（0.955±0.109）×10-3、（1.113±0.100）×10-3mm2/s，边缘区MD值呈缓慢、渐进性升高，MD值分别为（0.809±0.111）×10-3、（0.830±0.043）×10-3、（0.912±0.100）×10-3mm2/s，两者均在第4周时达高峰，与正常组比较差异有统计学意义（F值分别为20.756、6.448，P〈0.01）。Ang-Ⅱ和TGF-β1变化相似，均是在术后第1周内迅速、显著上升达高峰，在第2周小幅下降，随后基本稳定。梗死区和边缘区的FA值和血清中Ang-Ⅱ（r值分别为－0.681、－0.729，P〈0.01）、TGF-β1（r值分别为－0.
