郑英霞
- 作品数：13 被引量：8H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学航空宇航科学技术更多>>
- Protein arginine methyltransferase inhibition regulates Foxp3+ regulatory T cell function during intestinal inflammation
- Objective: Inflammatory bowel disease (IBD) pathogenesis is associated with dysregulated CD4+T cell responses....
- 郑英霞沈立松
- 关键词：TREG
- 赖氨酸去甲基化酶5C对肾癌转移的作用研究
- 2023年
- 目的·研究失活的蛋白赖氨酸去甲基化酶5C(lysine demethylase 5C,KDM5C)对肾透明细胞癌迁移、侵袭的作用,分析它调控的基因,探索其失活后促癌的机制。方法·使用慢病毒构建KDM5C稳定敲除的人肾透明细胞癌786-O、Caki-1细胞株,通过Transwell小室观察肾癌细胞KDM5C敲除后迁移、侵袭的变化,蛋白质印迹法检测上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白表达的变化;用786-O Control-sg、KDM5C-sg 2组细胞RNA测序数据和癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)公共数据库做差异基因分析、功能通路富集分析,进一步探索KDM5C缺失后的促癌机制。根据EMT基因集筛选出测序数据中上调的EMT相关基因,并通过生存分析、单因素COX分析对基因进行初步筛选,最后通过LASSO回归分析、风险森林模型进一步筛选与KDM5C敲除后表型高度相关的基因。结果·KDM5C敲除后786-O和Caki-1细胞较对照组细胞表现出较为明显的迁移和侵袭表型(P=0.000)。TCGA数据库分析表明肾癌患者KDM5C突变会导致患者的预后情况变差(P=0.042)。RNA测序分析表明KDM5C敲除后可能通过影响黏附相关分子、上调上皮-间充质转化相关基因。通过蛋白质印迹法检测到2组细胞在敲除KDM5C后β-catenin、Vimentin、Snail蛋白表达水平均发生上调。最后将生存分析、单因素COX分析中得到的10个上调EMT基因进行LASSO回归分析、风险森林模型预测,结果表明KDM5C可能对PLAUR基因具有调控作用。结论·KDM5C在肾癌中突变可通过增强肿瘤迁移和侵袭促进肾癌的发生发展。
- 陈宁黛周冰倩陈哲逸陈诗宇郑英霞
- 关键词：肾透明细胞癌迁移上皮-间充质转化
- 多囊卵巢综合征患者血清和卵泡液中Adropin水平对胚胎发育质量的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨血清和卵泡液中Adropin水平对行辅助生殖治疗的多囊卵巢综合征(PCOS)患者体外受精(IVF)胚胎结局的影响。方法选取在该院就诊并首次行IVF治疗的PCOS患者30例作为PCOS组,30例输卵管因素不孕患者作为对照组,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测两组血清和卵泡液中Adropin水平,同时测定患者血清中基础性激素和人绒毛膜促性腺激素日性激素等指标。结果PCOS组患者的血清和卵泡液中Adropin水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001);卵泡液中Adropin水平显著低于血清Adropin水平,差异有统计学意义(P<0.001);血清和卵泡液中Adropin水平与获卵数呈负相关性(P<0.05);血清Adropin水平还与多原核(PN)受精率呈负相关性(P<0.05),但与正常受精率呈正相关性(P<0.05)。结论血清Adropin水平能够提示胚胎实验室进行早期干预以改善PCOS患者的卵母细胞发育与受精情况。
- 奚迪郑英霞刘斌匡乐乐任懿倩高玉平
- 关键词：多囊卵巢综合征卵泡液体外受精
- 系统性红斑狼疮患者的白细胞介素17阳性调节性T细胞对B细胞的存活及抗体分泌的调节被引量：2
- 2015年
- 目的:采用体外实验观察系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者分泌白细胞介素17(interleukin,IL-17)的调节性T细胞在促进B细胞的存活及抗体分泌中的作用。方法 :采用流式细胞仪分选20例活动期SLE患者及20名健康对照者外周血调节性T细胞的3个功能亚群和B细胞,并分组、分条件共培养,分时段进行细胞功能实验。结果:在活动期SLE患者中,CD45RA-Foxp3low CD25+非抑制性调节性T细胞亚群分泌IL-17明显增加,能够增强CD19+B细胞存活并促进其抗体产生;而加入抗IL-17抗体阻断后,该群细胞的正向促进功能减退(P<0.05)。结论 :SLE患者中增多的不具抑制功能的CD45RA-Foxp3low CD25+调节性T细胞,可能通过分泌大量的IL-17,促进B细胞的存活、增殖,并向浆细胞分化,分泌大量的自身抗体,参与疾病的发生、发展。
- 陆一闻潘秀军郑英霞沈立松
- 关键词：调节性T细胞CD45RAFOXP3白细胞介素17
- 蛋白精氨酸甲基转移酶5在肺癌中的表达及其促进肺癌的作用机制被引量：2
- 2021年
- 目的·探讨蛋白精氨酸甲基转移酶5(protein arginine methyltransferase 5,PRMT5)在肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的作用。方法·采用免疫组织化学法检测73对肺癌及癌旁组织中PRMT5的表达,并与患者的临床特征行相关性分析。在肺癌细胞NCI-H1299中下调PRMT5后,通过CCK8法和Transwell小室观察PRMT5对细胞增殖、迁移和侵袭功能的影响,并采用蛋白质印迹法检测上皮细胞-间充质转化相关蛋白(E钙黏蛋白、波形蛋白和转录因子SNAI1)的表达。利用公共数据库GEO(Gene Expression Omnibus,基因表达综合)和TCGA(The Cancer Genome Atlas,癌症基因组图谱)分别分析PRMT5在肿瘤细胞系、肺癌组织中的表达,并进一步分析组织中PRMT5表达和肺癌患者预后的关系。结果·免疫组织化学法检测结果显示,PRMT5在肺癌组织中的表达显著高于癌旁组织(P=0.000),且在肿瘤Ⅲ~Ⅳ期的表达高于Ⅰ~Ⅱ期(P=0.033)。下调PRMT5后,NCI-H1299细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降,E钙黏蛋白表达增加、波形蛋白及转录因子SNAI1表达减少。TCGA数据库的肺癌测序数据显示PRMT5在肺癌组织中表达显著高于正常肺组织;且PRMT5高表达的肺腺癌患者总生存率较低(P=0.005),PRMT5高表达的肺鳞癌患者无复发生存率较低(P=0.028)。结论·PRMT5在肺癌组织中表达较高,可促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,PRMT5高表达和肺癌的不良预后有关。
- 周冰倩韩丽陈哲逸陈诗宇郑英霞
- 关键词：肺癌增殖迁移
- 一种自动化尿液涂片制作及图像采集系统
- 本申请涉及一种自动化尿液涂片制作及图像采集系统，涉及医学图像采集的领域，其包括工作台，包括涂片制作区和图像采集区；图像采集系统；涂片制作区开设有提升口，涂片制作系统，包括位于提升口下方且用于放置若干个水平叠摞的载玻片的载...
- 曾俊祥潘秀军赵霞郑英霞
- CARM1表达与食管癌细胞增殖和迁移相关性的研究
- 2020年
- 为探讨共激活相关精氨酸甲基转移酶1(coactivator-associated arginine methyltransferase 1,CARM1)对食管癌细胞增殖和迁移能力的影响,采用免疫组织化学方法检测食管癌组织和癌旁组织中CARM1的表达情况,利用特异的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)分别敲低食管癌细胞株KYSE510和TE-1中CARM1的表达,通过过表达质粒上调食管癌细胞株KYSE150和ECA9706中CARM1的表达,采用CCK-8生长曲线试验和平板克隆形成试验检测CARM1敲低和上调后的食管癌细胞增殖能力的变化情况,并采用Transwell细胞迁移试验检测细胞迁移能力的变化情况。结果显示,与癌旁组织比较,CARM1蛋白在食管癌组织中高表达(P<0.01);敲低CARM1后食管癌细胞的迁移和增殖能力减弱(P<0.05);过表达CARM1后食管癌细胞的迁移和增殖能力增强(P<0.05)。提示CARM1在促进食管癌细胞生长和恶性肿瘤进展过程中发挥重要作用。
- 任懿倩任懿倩郑英霞
- 关键词：食管癌增殖迁移
- 一种X性连锁鱼鳞病检测方法及其试剂盒
- 本发明涉及一种X连锁鱼鳞病相关STS基因的拷贝数检测引物组及使用方法、试剂盒，所述引物组包括针对STS基因的扩增引物和探针，以及针对内参基因rpp40的扩增引物和探针。所述寡核苷酸探针为SEQ ID NO.1～xx所示的...
- 沈袁恒赵霞丁杰郑英霞
- 系统性红斑狼疮患者CD4^+CD25^+CD45RA^-T细胞中转录因子Bach2的表达及其影响被引量：2
- 2018年
- 目的·研究系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者CD4^+CD25^+CD45RA^-T细胞中转录因子BTB与CNC同源基因2(BTB and CNC homology 2,Bach2)的表达及其对细胞功能的影响。方法·采用流式细胞仪分选获得活动期SLE患者(SLE组)和健康对照者(对照组)外周血CD4^+CD25^+CD45RA^-T细胞,荧光定量PCR和Western blotting检测该类细胞中Bach2的表达;分析SLE患者该类细胞中Bach2的平均荧光强度(median fluorescence intensity,MFI)与SLE疾病活动指数(systemic lupus erythematosus disease activity index,SLEDAI)的相关性。采用流式细胞术比较SLE患者IL-17+CD4^+CD25^+CD45RA^-T细胞和IL-17-CD4^+CD25^+CD45RA^-T细胞中Bach2的MFI。在Bach2过表达体系中,采用流式细胞术检测CD4^+CD25^+CD45RA^-T细胞表达IL-17的细胞比例,采用ELISA方法检测细胞培养上清液中IL-17的含量。结果·与对照组相比,SLE组CD4^+CD25^+CD45RA^-T细胞Bach2的m RNA和蛋白表达水平均显著降低(均P<0.01);SLE组Bach2的MFI与SLEDAI呈显著负相关(R2=0.433,P=0.001)。SLE患者IL-17+CD4^+CD25^+CD45RA^-T细胞Bach2的MFI显著低于IL-17-CD4^+CD25^+CD45RA^-T细胞(P=0.013)。当Bach2过表达时,SLE患者CD4^+CD25^+CD45RA^-T细胞表达炎症因子IL-17的细胞比例明显下降(P=0.032),细胞培养上清液中IL-17含量显著降低(P=0.008)。结论·SLE患者CD4^+CD25^+CD45RA^-T细胞Bach2表达下降,在该类细胞中过表达Bach2可使IL-17表达下降。
- 陆一闻陆一闻郑英霞潘秀军
- 关键词：白细胞介素17
- PRMT4在胃癌发生和发展中的作用和机制研究被引量：1
- 2020年
- 目的·研究蛋白质精氨酸甲基转移酶4(protein arginine methyltransferase 4,PRMT4)对胃癌发生和发展的影响及潜在的调控分子机制。方法·使用免疫组织化学技术检测PRMT4在32对胃癌和癌旁组织中的表达;利用公开数据库分析PRMT4在胃癌中的表达及其对胃癌患者生存期的影响;使用质粒介导的干扰技术下调胃癌细胞株MGC-803和MKN-45中PRMT4的表达,使用质粒过表达技术上调胃癌细胞株SGC-7901中PRMT4的表达;利用细胞生物学手段,如MTT、平板克隆形成、流式细胞术以及Transwell实验研究PRMT4对胃癌细胞增殖、凋亡以及侵袭与转移的影响;采用荧光素酶报告实验检测干扰PRMT4后细胞内源性转录因子TCF(T cell factor)转录活性的变化;使用实时定量荧光PCR检测干扰PRMT4后Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因水平变化;使用蛋白质印迹法检测干扰及过表达PRMT4后Wnt/β-catenin信号通路的蛋白水平变化。结果·PRMT4蛋白在胃癌组织中表达上调,高表达PRMT4的胃癌患者生存期显著缩短。干扰PRMT4抑制胃癌细胞增殖、侵袭和转移,促进细胞凋亡,且抑制胃癌Wnt/β-catenin信号通路;过表达PRMT4促进胃癌细胞增殖、侵袭和转移,抑制细胞凋亡,且促进胃癌Wnt/β-catenin信号通路。结论·PRMT4在胃癌中过表达并且可能通过Wnt/β-catenin信号通路促进胃癌细胞生长、侵袭和转移。
- 窦敏窦敏郑英霞韩丽
- 关键词：胃癌增殖WNT/Β-CATENIN信号通路
