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段建中
作品数:
5
被引量:17
H指数:2
供职机构:
北京医科大学人民医院
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
李占文
北京医科大学人民医院
杨乃众
北京医科大学人民医院
杜如昱
北京医科大学人民医院
李晓强
北京医科大学人民医院
徐为
北京医科大学人民医院
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作者
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年份
3篇
1998
2篇
1997
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大鼠应激时胃内H_2受体的放射自显影研究
被引量:2
1997年
应激状态下胃内组胺H2受体的密度是否有变化尚不清楚。为此,本文用光学显微镜放射自显影术一体外标记铰链接触法,研究了正常Wistar大鼠冷束缚应激时胃粘膜及胃粘膜下动脉H2受体密度的变化。结果表明:应激可使胃体粘膜及胃粘膜下微小动脉H2受体密度降低。胃内H2受体的减少可能是受体“下行调节”机制和应激对受体的破坏等多种因素共同作用的结果。
李占文
杨乃众
段建中
李晓强
杜如昱
关键词:
组胺H2受体
胃溃疡
放射自显影法
应激性溃疡
梗阻性黄疸大鼠应激时胃H_2受体和胃粘膜血流的关系
被引量:1
1998年
目的探讨梗阻性黄疸(梗黄)大鼠应激时胃H_2受体密度的变化与胃粘膜血流的关系。方法用光学显微镜放射自显影术-体外标记铰链接触法测定梗阻性黄疸大鼠冷束缚应激时胃H_2受体密度的变化,并用激光多普勒血流仪测定胃粘膜血流的变化。结果梗阻性黄疸和梗阻性黄疸应激均可引起胃体牯膜及粘膜下微小动脉H_2受体密度降低,胃粘膜血流减少。结论 H_2受体下行调节能部分地保护胃粘膜血流。
李占文
杨乃众
李晓强
段建中
杜如昱
关键词:
梗阻性黄疸
应激
H2受体
胃粘膜血流
梗阻性黄疸应激时大鼠胃粘膜血流减少的原因探讨
被引量:2
1997年
研究梗阻性黄疸应激时胃粘膜血流减少的原因。方法用结扎总胆管的大鼠冷束缚应激模型,测定胃粘膜血流和胃粘膜中内皮素1(ET-1),血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)和胃粘膜组胺H2受体(H2受体),肾上腺素能α1受体(α1受体)的变化,以及应激前使用抗ET-1血清、依那普利、甲氰米胍、酚妥拉明后胃粘膜血流的改变。结果梗阻性黄疸应激时胃粘膜ET-1和Ang-Ⅱ明显增加,H2受体和α1受体明显减少和胃粘膜血流明显减少。应激前使用它们的拮抗物胃粘膜血流明显增加。结论应激时胃粘膜中ET-1和Ang-Ⅱ增加及H2受体和α1受体减少可引起胃粘膜血流减少。应激前使用它们的拮抗物可改善胃粘膜血流,它们有保护胃粘膜的作用。
杨乃众
徐为
段建中
李占文
李晓强
牟东成
杜如昱
关键词:
梗阻性黄疸
应激性溃疡
应激时甲氰咪胍对胃粘膜血流的保护作用
被引量:3
1998年
目的研究甲氰咪胍对胃粘膜血流的影响。方法激光多普勒血流仪检测甲氰咪胍对正常及梗阻性黄疸大鼠冷束缚应激时胃粘膜血流的影响。结果应激前用甲氰咪胍可使正常及梗阻性黄疸大鼠应激时胃粘膜血流增加(P<0.01),胃液 pH 升高(P<0.01),胃粘膜损伤减轻(P<0.05)。结论甲氰眯胍对胃粘膜血流有保护作用。
李占文
杨乃众
段建中
李晓强
杜如昱
关键词:
甲氰咪胍
应激
溃疡
胃粘膜
血流速度
梗阻性黄疸大鼠应激时胃粘膜微循环变化观察
被引量:10
1998年
目的探讨胃粘膜微循环在梗阻性黄疸应激性溃疡发病机制中的作用。方法用激光多普勒血流仪测定胃粘膜血流,在光镜和电镜下观察胃粘膜微血管形态学和超微结构的变化。结果梗阻性黄疸大鼠冷束缚应激后胃粘膜血流减少,明显低于对照组(P<0.01)。胃粘膜表层和粘膜下层血管明显淤血,微血管通透性增强。结论梗阻性黄疸大鼠应激时胃粘膜血流减少是应激性溃疡发病机制中的重要因素,应激时胃粘膜微血管内皮细胞表面糖蛋白层的损伤可能是导致微血管通透性增强的发病因素之一。
段建中
杨乃众
李占文
李晓强
杜如昱
关键词:
梗阻性黄疸
胃粘膜
微循环
应激
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