程江
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
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- 尾吊对空间诱变肺炎克雷伯菌感染小鼠炎症反应的增强作用被引量：1
- 2017年
- 目的探索空间诱变肺炎克雷伯菌(T16-169菌)感染尾吊模拟失重小鼠后炎症反应变化。方法尾吊小鼠模拟失重生理效应;C57BL/6小鼠随机分为对照、对照染菌、尾吊及尾吊染菌4组,采用RT-qPCR法和xMAP技术分别检测小鼠肺组织中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA表达量及血浆中炎症因子浓度,HE染色光镜下观察肺组织病理变化。结果肺组织RT-qPCR及血浆炎症因子xMAP检测结果显示,与对照组相比,对照染菌及尾吊染菌组小鼠肺组织及血浆中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的表达均显著升高,且尾吊染菌组最为显著(P<0.01或P<0.001);肺组织病理结果显示,对照染菌组和尾吊染菌组小鼠肺组织均出现不同程度的损伤,以尾吊染菌组的损伤最为严重。结论空间诱变肺炎克雷伯菌感染尾吊小鼠可显著升高血浆及肺组织中炎症因子表达,导致更严重的肺组织受损,提示尾吊模拟失重感染空间诱变肺炎克雷伯菌可致机体的炎症反应增强。
- 刘蓉程江裴雪枫贾茗雯王静宇王俊锋刘长庭袁明
- 关键词：空间诱变肺炎克雷伯菌模拟失重肺组织
- 模拟失重下空间诱变菌感染巨噬细胞炎症相关microRNAs的筛选及生物信息学分析被引量：3
- 2017年
- 目的探索模拟失重下空间诱变大肠杆菌(T1-13)感染巨噬细胞RAW264.7后差异表达的microRNAs(miRNAs)及其意义。方法采用第二代测序技术检测模拟失重染菌组与对照组巨噬细胞miRNAs差异表达,通过生物信息学预测差异miRNAs的靶基因,并对靶基因进行GO功能富集分析、KEGG信号通路分析以及STRING蛋白互作分析。结果模拟失重染菌组与对照组间筛选出33个差异miRNAs,下调23个,上调10个。这些miRNAs互补结合的靶基因参与了MAPK通路、WNT通路、轴突导向以及TGF-β等信号通路,其中关键下调的靶基因是MAPK9,MAPK14,MAP3K7,MAP3K14,PIK3CA,PIK3CB,PIK3CD,MYC,JUN,SMAD4;关键上调的靶基因是AKT3,MAPK8,MAPK9,MAPK10,MAP2K1,PIK3CD。结论模拟失重下空间诱变大肠杆菌感染巨噬细胞后miRNAs表达出现显著差异,这些miRNAs可能通过调控MAPK,WNT以及TGF-β等通路参与失重条件下炎症反应的发生。
- 刘蓉程江裴雪枫王静宇袁敏贾茗雯刘长庭袁明
- 关键词：MICRORNAS模拟失重巨噬细胞炎症反应
- 人IL-37b基因真核表达载体的构建与表达被引量：1
- 2016年
- 目的构建p EGFP-N1/IL-37b真核表达载体,并检测其在THP-1细胞中的表达情况。方法从人PBMCs中提取总RNA,利用RT-qPCR技术扩增出IL-37b基因编码区序列,克隆至p EGFP-N1真核表达载体,将构建的重组质粒p EGFP-N1/IL-37b转染到THP-1细胞中,通过RT-qPCR和Western blot检测IL-37的表达。结果双酶切及基因测序结果显示IL-37b基因正确插入真核表达载体p EGFP-N1中;RT-qPCR和Western blot结果显示转染THP-1细胞后,IL-37表达水平明显升高(P<0.01)。结论成功构建了新型抗炎因子IL-37真核表达载体p EGFP-N1/IL-37b,为进一步研究IL-37功能及与相关疾病的关系奠定基础。
- 姚静程江裴雪枫王静宇袁明
- 关键词：基因克隆真核表达载体THP-1细胞
- 尾吊小鼠感染空间诱变大肠杆菌炎症反应增强被引量：4
- 2016年
- 目的观察空间诱变大肠杆菌感染尾吊模拟失重小鼠后炎症反应变化。方法将40只C57BL/6小鼠随机分为对照、对照染菌、尾吊及尾吊染菌组,采用ELISA和RT-q PCR方法分别检测小鼠血浆和肠道组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量及mRNA表达,HE染色观察小肠组织形态学的改变。结果血浆炎症因子ELISA及肠道组织炎症因子PCR结果显示,与对照组相比,实验组小鼠血浆及肠道组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达均升高,且尾吊染菌组最为显著(P<0.01或P<0.001);小肠组织HE染色结果显示,实验组小肠粘膜均出现不同程度的损伤,且尾吊染菌组最为严重。结论空间诱变大肠杆菌感染尾吊小鼠后可显著升高血浆及肠道组织中炎症因子表达,导致更严重的肠道黏膜屏障受损,提示尾吊模拟失重后感染空间诱变大肠杆菌可致机体的炎症反应增强。
- 姚静程江裴雪枫王静宇王俊锋张学林刘长庭袁明
- 关键词：模拟失重肠道组织
