刘婷婷
- 作品数：3 被引量：7H指数：1
- 供职机构：中国医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 杏仁核与创伤后应激障碍发病机制的相关性被引量：6
- 2009年
- 创伤后应激障碍(PTSD)是指由于异常威胁性或灾难性心理创伤导致延迟出现和长期持续的精神障碍。杏仁核是大脑中的"恐惧中枢",与创伤性记忆和应激时HPA轴的激活联系密切。PTSD患者有强烈的恐惧和惊吓反应,血中糖皮质激素浓度反常低下,下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)轴调节紊乱。杏仁核可通过糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)调节激活HPA轴,增加糖皮质激素的释放。PTSD导致杏仁核神经元细胞凋亡,凋亡相关基因Bax和Bcl-2比值增大时,神经细胞出现凋亡。PTSD引发杏仁核神经元长时程增强(LTP),杏仁核是恐惧形成和表达的关键中枢。在恐惧条件反射的形成过程中,杏仁核发生LTP,表明LTP是反应PTSD发生机制的重要指标。PTSD引致乙酰胆碱酯酶(AChE)活性降低,乙酰胆碱增多,恐惧增强;PTSD导致杏仁核神经元MR、GR及MR/GR发生改变,激活HPA轴,导致HPA轴调节紊乱。
- 刘婷婷丁金兰刘宁宇石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍杏仁核发病机制下丘脑-垂体-肾上腺轴糖皮质激素受体神经元细胞凋亡
- 创伤后应激障碍大鼠中缝背核细胞色素C表达变化的研究
- 2009年
- 罗斐斐刘婷婷石玉秀
- 关键词：细胞色素C中缝背核SD大鼠创伤应激
- PTSD样大鼠大脑前额皮质神经元COX光电镜变化的研究被引量：1
- 2010年
- 目的研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠大脑前额皮质神经元细胞色素氧化酶(COX)的表达变化。方法采用国际认定的SPS方法刺激大鼠,建立PTSD大鼠模型,于SPS刺激后1d、4d、7d取大脑前额皮质组织,不予刺激作为正常对照,应用COX光电镜酶细胞化学技术,进行大鼠大脑前额皮质神经元COX表达的观察。结果PTSD模型建立后1d、4d、7d光镜下神经元细胞质内COX阳性反应产物颗粒弥散分布逐渐增加,电镜下神经元细胞质内线粒体膜结构上COX反应颗粒分布逐渐减少、线粒体嵴肿胀及膜完整性遭到破坏的程度逐渐增加。结论PTSD的发病机制可能与COX活性表达变化相关,线粒体中的COX释放至胞质中,其酶活性发生了改变,使大脑前额皮质有氧代谢功能降低,进而导致大脑前额皮质神经元的细胞能量代谢障碍。
- 刘冬娟肖冰刘婷婷石玉秀韩芳
- 关键词：细胞色素氧化酶神经元
