邓娜
- 作品数：12 被引量：24H指数：3
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- AT1R-Calcineurin信号通路对乳鼠肥大心室肌细胞离子通道重构的影响
- 目的：本研究通过培养大鼠乳鼠原代心室肌细胞，牵张（Str）刺激和苯肾上腺素（PE）刺激促心室肌细胞肥大，分别予血管紧张素II1型受体（AT1R）拮抗剂氯沙坦（Los）、钙调神经磷酸酶（Calcineurin，CaN）抑制...
- 邓娜
- 关键词：心肌肥大离子通道重构钙调神经磷酸酶
- 文献传递
- AT1-Calcineurin信号通路在大鼠肥大心室肌细胞离子通道基因和蛋白表达调控中的作用
- 杨龙田龙海何炯红郑亚西夏桂玲邓娜杨英
- Crim1在肥大心肌组织中的表达及AT1R对其表达的调控作用被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子1(Crim1)在肥大心肌组织中的表达情况以及血管紧张素受体1型(AT1R)对其蛋白表达的调控作用。方法:将220~250g SD清洁级雄鼠随机分为4组:腹部假手术+等体积0.9%氯化钠溶液灌胃(对照组),腹主动脉缩窄术+等体积0.9%氯化钠溶液灌胃(AAC组),腹主动脉缩窄术+替米沙坦灌胃(3.57mg·kg^(-1)·d^(-1))(AAC+T组),腹部假手术+替米沙坦灌胃(3.57mg·kg^(-1)·d^(-1))(T组)。超声心动图测量各组大鼠左心室各室壁厚度、左心室内径,并计算左心室质量(校正值);HE染色检测各组大鼠心室肌细胞横截面积,Western blot、Crim组织化学检测各组大鼠心室肌细胞Crim1蛋白的表达。结果:腹主动脉缩窄术诱导的大鼠肥大心室肌中的Crim1蛋白表达下调,而替米沙坦可抑制此下调过程。结论:肥大心肌组织中Crim1蛋白表达下调,AT1R信号通路可能介导了肥大心肌组织中Crim1蛋白表达的调控。
- 何炯红杨龙夏桂玲杨君唐倩邓娜邓娜扶泽南杨英
- 关键词：心肌肥大腹主动脉缩窄
- 钙调神经磷酸酶基因沉默对肥大乳鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流离子通道重构的作用被引量：3
- 2018年
- 目的探讨钙调神经磷酸酶（CaN）基因沉默对乳鼠肥大心室肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）离子通道重构和动作电位时程（APD）的影响。方法1d龄Sprague-Dawley乳鼠心室肌细胞，培养48h后换无血清培养基，分组干预48h：null组为空腺病毒载体干预，null＋PE组为空腺病毒载体联合苯肾上腺素（PE）干预，Ad-CnAl3shRNAl（A1）组给予重组腺病毒shRNA干扰载体介导沉默编码CaN之A亚基B亚型（CnAl3）基因干预，A1＋PE组为Ad-CnAl3shRNAI联合PE干预。适时荧光定量逆转录PCR检测Kv4．2基因表达。免疫印迹法检测CnAβ和Kv4．2蛋白表达。全细胞膜片钳技术记录Ito及动作电位。结果PE刺激使心室肌细胞肥大，CnAl3蛋白表达上调，Kv4．2基因和蛋白表达下调，Ito离子通道电流密度减小、APD延长。沉默CnAl3基因明显抑制PE刺激的上述效应。结论CnAl3基因沉默抑制PE诱导的肥大乳鼠心室肌细胞It0离子通道重构和APD改变。
- 何炯红杨龙夏桂玲邓娜杨永曜田野扶泽南黄勇淇
- 关键词：肥大钾电流离子通道钙调神经磷酸酶
- AT_1R-CaN信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Nav1.5蛋白表达调控中的作用被引量：9
- 2017年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R)调神经磷酸酶(CaN)信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Nav1.5 mRNA和蛋白表达调控中的作用。方法:分离1日龄SD乳大鼠心室获心室肌细胞,分为对照(control)组、苯肾上腺素(PE)组、氯沙坦(Los)+PE组和环孢素A(CsA)+PE组;重组腺病毒shRNA干扰载体介导CaN A亚基β亚型(CnAβ)基因沉默分为腺病毒空载体(Ad-Null)组、Ad-Null+PE组、重组腺病毒CnAβshRNA1(AdCnAβshRNA1)组和Ad-CnAβshRNA1+PE组。实时荧光定量逆转录PCR检测脑钠尿肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)和Nav1.5的mRNA表达。Western blot法检测全细胞提取蛋白CnAβ和Nav1.5的表达。结果:PE干预24 h明显增加心室肌细胞蛋白/DNA比值、细胞BNP和β-MHC的mRNA表达以及细胞面积;上调CnAβ蛋白表达,下调Nav1.5蛋白表达。CsA和Los干预明显抑制PE干预的上述效应。PE下调Nav1.5的mRNA表达,但Los和CsA不能抑制此种效应。Ad-CnAβshRNA1沉默乳鼠心室肌细胞CnAβ基因抑制了PE对BNP mRNA的上调作用,抑制了PE对Nav1.5蛋白表达的下调作用。结论:AT_1R-CaN信号通路参与调控培养的乳鼠肥大心室肌细胞Nav1.5蛋白表达的调控。
- 邓娜夏桂玲杨龙何炯红李隽田银杨英
- 关键词：心肌肥大钠离子通道钙调神经磷酸酶
- Crim1过表达抑制肥大乳鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流改变被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子(Crim1)对肥大乳鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的调控作用.方法:将1d龄SD乳鼠心室肌细胞培养48 h后分组干预.重组腺病毒空载体(Ad-null)组给予Ad-null感染细胞32 h.重组腺病毒空载体+苯肾上腺素(Ad-null+PE)组予Ad-null感染细胞8h后,再予苯肾上腺素(PE)干预24 h.Crim1过表达重组腺病毒+苯肾上腺素(Ad-Crim1+PE)组给予携带Crim1基因的重组腺病毒感染细胞8h后,再予PE干预24 h.结晶紫染色培养细胞,ImageJ软件计算细胞表面积.全细胞膜片钳技术检测Ito,计算电流密度.结果:PE干预诱导心室肌细胞肥大,减小Ito电流密度;该效应可被过表达Crim1所抑制.结论:过表达Crim1可抑制PE诱导的心室肌细胞肥大及Ito改变.
- 何炯红邓娜杨龙唐倩夏桂玲杨英黄勇淇赵义冬
- 关键词：心室肥大瞬时外向钾电流
- 扩心病患者三维斑点追踪成像与M型和二维超声心动图左心室射血分数检测结果比较被引量：7
- 2018年
- 目的比较三维斑点追踪成像(3DSTI)、M型和二维超声心动图(2DE)检测扩张型心肌病(扩心病)患者左心室射血分数的结果。方法 31例扩心病患者,分别连续运用3DSTI、M型和2DE检测左室收缩末期容积(LVESV)、舒张末期容积(LVEDV)及射血分数(LVEF),分析比较三种方法所得结果之间的异同。结果三种方法所测得LVESV、LVEDV和LVEF皆呈显著正相关,均数比较差异皆无统计学意义。结论在扩心病患者,三种方法所测得LVEF值皆准确、可靠。
- 何炯红杨龙卜婕陈亚宁刘薇扶泽南黄勇淇邓娜
- 关键词：扩张型心肌病左心室射血分数M型超声二维超声心动图
- 血管紧张素受体1型-钙调神经磷酸酶信号通路对肥大乳鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流离子通道重构的调控作用被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨血管紧张素受体1型(AT1)-钙调神经磷酸酶(Calcineurin;Ca N)信号通路对肥大乳鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)离子通道重构的调控作用。方法:分离1天龄乳大鼠心房肌细胞,培养24 h分组:①对照组:不予牵张刺激;②牵张组:牵张增加12%硅胶模面积,培养24 h;③替米沙坦组:替米沙坦1μmol/L干预1 h,继之牵张24 h;④环孢素A(Cs A)组:Cs A 0.25μg/ml干预1 h,继之牵张24 h。定量分析牵张组与对照组细胞蛋白/DNA比值、心房钠尿肽(ANP)m RNA表达鉴定细胞肥大。全细胞膜片钳技术检测细胞Ito的变化。蛋白免疫印迹法检测Ito离子通道α亚单位Kv4.3和Ca NA亚基的蛋白表达。结果:牵张组较对照组,Ito电流密度显著降低;Kv4.3蛋白表达下调、促进Ca NA蛋白表达;与牵张组比较,替米沙坦组和CSA组明显抑制牵张刺激上述反应。结论:AT_1-Ca N信号通路参与调控肥大乳鼠心房肌细Ito离子通道重构。
- 夏桂玲胥亚楠杨龙李隽何炯红邓娜田龙海田银
- 关键词：离子通道钙调神经磷酸酶
- AT1-Calcineurin信号通路对肥大乳鼠心房肌细胞内向整流钾离子通道重构的调控作用被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1)-钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路对肥大乳鼠心房肌细胞内向整流钾电流(IK1)离子通道重构和动作电位时程(APD)改变的调控作用。方法:酶解法分离获得1d龄SD乳鼠心房肌细胞,据干预方式不同分为4组:对照组;牵张肥大组:牵张刺激24h;替米沙坦组:1μmol/L替米沙坦干预1h,牵张24h;环孢素(CsA)组:0.25μg/ml CsA干预1h,牵张24h。免疫印记法检测Kir2.1、CaN A亚基表达。全细胞膜片钳技术检测细胞膜IK1和单细胞APD的变化。结果:牵张刺激导致心房肌细胞肥大,促进CaN A亚基和Kir2.1蛋白表达,增大IK1电流密度,缩短动作电位复极50%(APD50)和复极90%(APD90);CsA和替米沙坦干预显著抑制牵张刺激的上述效应。结论:AT1-CaN信号通路参与调控肥大乳鼠心房肌细IK1离子通道重构和APD改变。
- 何炯红杨龙杨永曜李隽邓娜田银杨英
- 关键词：心房肌细胞钾电流全细胞膜片钳技术
- 钙调神经磷酸酶对肥大乳鼠心室肌细胞L型钙离子通道电流的调控作用被引量：3
- 2017年
- 目的探讨钙调神经磷酸酶(CaN)对乳鼠肥大心室肌细胞L型钙离子通道电流(ICa-L)的调控作用。方法1d龄SD大鼠乳鼠心室肌细胞,培养24h后换无血清培养基,分组干预48h:Null组为空腺病毒载体干预,Null+PE组为空腺病毒载体联合苯肾上腺素(PE)干预,Ad-CnAβshRNA(A1)组给予重组腺病毒shRNA干扰载体介导沉默编码CaN之A亚基β亚型(CnAβ)基因干预,最后为A1+PE组。免疫印迹检测CnAβ蛋白表达;全细胞膜片钳技术记录ICa-L离子通道电流。结果 PE刺激使心室肌细胞肥大、CnAβ蛋白表达上调、ICa-L离子通道电流密度增加。而沉默CnAβ基因能明显抑制PE刺激的上述效应。结论 CaN参与了肥大乳鼠心室肌细胞ICa-L的调控。
- 田银杨龙邓娜夏桂玲杨英扶泽南何炯红杨永曜
- 关键词：心肌肥大钙调神经磷酸酶
