杨英
- 作品数：15 被引量：47H指数：3
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- AT1R-Crim1信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Kir2.1mRNA和蛋白表达调控中的作用
- 2022年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)—半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子(Crim1)信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞编码内向整流钾电流离子通道的Kir2.1 mRNA和蛋白表达调控中的作用。方法分离1 d龄SD大鼠乳鼠心室获心室肌细胞,给予腺病毒空载体(Ad-Null)、Crim1基因重组腺病毒载体(Ad-Crim1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和/或氯沙坦(Los)分组干预。实时荧光定量逆转录PCR检测肌球蛋白重链β(β-MHC)、Kir2.1和Crim1的mRNA表达。Western免疫印迹法检测全细胞提取蛋白Kir2.1和Crim1的表达,细胞结晶紫染色测量表面积。结果AngⅡ干预24 h明显增加心室肌细胞β-MHC的mRNA表达及细胞面积;下调Crim1和Kir2.1的mRNA和蛋白表达。Ad-Crim1和Los干预明显抑制AngⅡ干预的上述效应;Ad-Crim1联合Los较Ad-Crim1单独应用能更显著抑制AngⅡ刺激的上述效应。结论AT1R-Crim1信号通路参与乳鼠肥大心室肌细胞Kir2.1 mRNA和蛋白表达的调控。
- 霍照美杨英杨龙何炯红夏桂玲郭楚娴
- 血管紧张素Ⅱ受体1型-钙调神经磷酸酶信号通路对乳鼠肥大心室肌细胞L型钙离子流的调控作用
- 2021年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)-钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路对乳鼠肥大心室肌细胞L型钙离子通道电流(I_(Ca-L))和动作电位时程(APD)的调控作用。方法:分离获得1 d龄SD乳鼠心室肌细胞,分为4组,对照组不予干预;苯肾上腺素(PE)组常规培养1 h后加入PE(终浓度0.1 mmol/L)干预24 h;氯沙坦(Los)+PE组先予Los(终浓度1μmol/L)干预1 h,再予PE干预24 h;环孢素A(CsA)+PE组先予CsA(终浓度0.25μg/mL)干预1 h,再予PE干预24 h。实时荧光定量聚合酶链反应检测肌球蛋白重链β(β-MHC)的mRNA表达水平。Western blot检测CaN A亚基β亚单位(CaNAβ)蛋白表达水平。全细胞膜片钳技术检测细胞膜I_(Ca-L)和单细胞APD。结果:PE组β-MHC的mRNA表达水平和CaNAβ的蛋白表达水平均高于对照组;I_(Ca-L)电流密度峰值绝对值[(-18.23±1.44)pA/pF对(-10.78±1.87)pA/pF]、50%APD[(25.7±2.4)ms对(15.3±3.0)ms]和90%APD[(197.6±10.6)ms对(91.8±21.3)ms]均高于对照组(P均<0.05)。Los+PE组β-MHC的mRNA表达水平和CaNAβ的蛋白表达水平均低于PE组;I_(Ca-L)电流密度峰值绝对值[(-14.02±1.51)pA/pF]、50%APD[(20.4±2.9)ms]和90%APD[(128.7±18.5)ms]均低于PE组(P均<0.05)。CsA+PE组β-MHC的mRNA表达水平和CaNAβ的蛋白表达水平均低于PE组;I_(Ca-L)电流密度峰值绝对值[(-12.19±1.09)pA/pF]、50%APD[(22.7±1.9)ms]和90%APD[(121.7±15.0)ms]均低于PE组(P均<0.05)。结论:AT1R-CaN信号通路参与乳鼠肥大心室肌细胞I_(Ca-L)和APD的调控。
- 杨英夏桂玲杨龙何炯红霍照美郭楚娴
- 关键词：心室肌细胞钙电流全细胞膜片钳技术
- AT1-Calcineurin信号通路对肥大乳鼠心房肌细胞内向整流钾离子通道重构的调控作用被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1)-钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路对肥大乳鼠心房肌细胞内向整流钾电流(IK1)离子通道重构和动作电位时程(APD)改变的调控作用。方法:酶解法分离获得1d龄SD乳鼠心房肌细胞,据干预方式不同分为4组:对照组;牵张肥大组:牵张刺激24h;替米沙坦组:1μmol/L替米沙坦干预1h,牵张24h;环孢素(CsA)组:0.25μg/ml CsA干预1h,牵张24h。免疫印记法检测Kir2.1、CaN A亚基表达。全细胞膜片钳技术检测细胞膜IK1和单细胞APD的变化。结果:牵张刺激导致心房肌细胞肥大,促进CaN A亚基和Kir2.1蛋白表达,增大IK1电流密度,缩短动作电位复极50%(APD50)和复极90%(APD90);CsA和替米沙坦干预显著抑制牵张刺激的上述效应。结论:AT1-CaN信号通路参与调控肥大乳鼠心房肌细IK1离子通道重构和APD改变。
- 何炯红杨龙杨永曜李隽邓娜田银杨英
- 关键词：心房肌细胞钾电流全细胞膜片钳技术
- 一种心血管内科吸氧用鼻塞固定装置
- 本实用新型公开了一种心血管内科吸氧用鼻塞固定装置，涉及医疗器械技术领域，该心血管内科吸氧用鼻塞固定装置，包括双鼻孔吸氧头，所述双鼻孔吸氧头的外部套设有固定带，所述固定带的一端连接有穿插带，且固定带的外壁开设有与穿插带相匹...
- 张岚周凯杨英
- 文献传递
- 左心耳结构复杂性与非瓣膜性心房颤动患者左心耳血栓形成的关系被引量：30
- 2020年
- 目的:探讨左心耳结构复杂性与非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者左心耳血栓形成的关系。方法:连续入选拟行射频消融术治疗的NVAF患者295例,记录病史资料和化验指标,进行CHA2DS2-VASc评分。行经食道超声心动图和计算机断层扫描血管造影(CTA)检查了解左心耳有、无血栓形成,以此将患者分为血栓组(n=42)和无血栓组(n=253)。应用CT影像后处理系统对左心房CTA影像进行三维重建,获取每例患者的左心耳形态,将左心耳形态分为单纯型和复杂型两类。分析左心耳血栓形成与各项潜在危险因素的关系。结果:血栓组非阵发性心房颤动(76.2%vs 18.2%)、复杂型左心耳比例(66.7%vs 45.1%)显著高于无血栓组(P均<0.01)。此外,血栓组患者的年龄、心房颤动病程、左心房前后径、B型利钠肽、血尿酸、CHA2DS2-VASc评分均大于无血栓组(P均<0.05)。相对于无血栓组,血栓组患者的高血压、糖尿病、冠心病、慢性心力衰竭、脑卒中/短暂性脑缺血发作/血栓栓塞以及血管疾病的患病率更高(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,复杂型左心耳(OR=4.129,95%CI:1.413~12.069)、心房颤动病程(OR=1.021,95%CI:1.006~1.036)、非阵发性心房颤动(OR=13.910,95%CI:4.563~42.406)与CHA2DS2-VASc评分(OR=2.580,95%CI:1.115~5.966)均是左心耳血栓形成的独立危险因素(P均<0.05)。结论:复杂型左心耳为NVAF患者左心耳血栓形成的独立危险因素。
- 杨英扶泽南杨龙何炯红刘微田野田龙海黄勇淇赵义冬
- 关键词：左心耳血栓形成非瓣膜性房颤
- 左心耳血流速度对非瓣膜性心房颤动患者左心耳血栓形成的预测价值评估被引量：9
- 2022年
- 目的:探讨左心耳(LAA)血流速度对非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者LAA血栓形成的预测价值。方法:连续入选2016年5月至2021年10月确诊NVAF且行经食道超声心动图(TEE)检查的患者485例,依据TEE检查结果将患者分为LAA血栓组(n=74)及LAA无血栓组(n=411)。收集患者临床资料和辅助检查结果,记录LAA充盈速度及排空速度。对两组患者之间差异具有统计学意义的指标进行多因素Logistic回归分析;绘制ROC曲线评估LAA血流速度对LAA血栓形成的预测价值并计算其最佳截断流速。结果:两组间左心室射血分数、左心室舒张末期内径、左心房内径、LAA充盈速度、LAA排空速度差异具有统计学意义(P均<0.01)。将上述指标纳入多因素Logistic回归分析,结果显示,校正混杂因素后,LAA充盈速度为LAA血栓形成的独立预测因素(OR=19.264,95%CI:1.386~267.719,P<0.05),其预测LAA血栓形成的AUC为0.635(95%CI:0.556~0.715,P<0.01),最佳截断流速为0.43 m/s;此时LAA充盈速度预测LAA血栓形成的灵敏度为51%、特异度为78%。结论:LAA充盈速度为LAA血栓形成的独立预测因素,其对LAA血栓形成具有一定的预测价值,当LAA充盈速度<0.43 m/s时,需警惕LAA血栓形成。
- 郭楚娴杨龙张敏霍照美何炯红杨英欧巧巧田龙海田野
- 关键词：心房颤动左心耳血栓经食道超声心动图
- 一种心血管内科用吸氧人工呼吸器
- 本实用新型提供了一种心血管内科用吸氧人工呼吸器，包括呼吸罩壳，呼吸罩壳的凸面中间粘贴固定有与呼吸罩壳内腔连通的长圆形壳，长圆形壳的中间套接有长圆形块，长圆形块的顶面两端分别设置有L型的卡接板，长圆形块通过两个卡接板卡接在...
- 周凯杨英张岚
- 文献传递
- 一种心血管内科用便携式诊疗装置
- 本实用新型提供了一种心血管内科用便携式诊疗装置，包括便携箱体和活动安装在便携箱体内部的座板，便携箱体的内部固定有四个竖向的限位杆，四个限位杆分别套接在座板的四个限位孔内，便携箱体的内部底面上均匀的固定设置有多个减震弹簧，...
- 杨英张岚周凯
- 文献传递
- AT1-Calcineurin信号通路在大鼠肥大心室肌细胞离子通道基因和蛋白表达调控中的作用
- 杨龙田龙海何炯红郑亚西夏桂玲邓娜杨英
- Crim1在肥大心肌组织中的表达及AT1R对其表达的调控作用被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子1(Crim1)在肥大心肌组织中的表达情况以及血管紧张素受体1型(AT1R)对其蛋白表达的调控作用。方法:将220~250g SD清洁级雄鼠随机分为4组:腹部假手术+等体积0.9%氯化钠溶液灌胃(对照组),腹主动脉缩窄术+等体积0.9%氯化钠溶液灌胃(AAC组),腹主动脉缩窄术+替米沙坦灌胃(3.57mg·kg^(-1)·d^(-1))(AAC+T组),腹部假手术+替米沙坦灌胃(3.57mg·kg^(-1)·d^(-1))(T组)。超声心动图测量各组大鼠左心室各室壁厚度、左心室内径,并计算左心室质量(校正值);HE染色检测各组大鼠心室肌细胞横截面积,Western blot、Crim组织化学检测各组大鼠心室肌细胞Crim1蛋白的表达。结果:腹主动脉缩窄术诱导的大鼠肥大心室肌中的Crim1蛋白表达下调,而替米沙坦可抑制此下调过程。结论:肥大心肌组织中Crim1蛋白表达下调,AT1R信号通路可能介导了肥大心肌组织中Crim1蛋白表达的调控。
- 何炯红杨龙夏桂玲杨君唐倩邓娜邓娜扶泽南杨英
- 关键词：心肌肥大腹主动脉缩窄
