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文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇低通气
  • 1篇低通气综合征
  • 1篇心房
  • 1篇心房颤动
  • 1篇心房颤动患者
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌纤维
  • 1篇心肌纤维化
  • 1篇心脏
  • 1篇血管
  • 1篇血管平滑肌
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇血栓
  • 1篇氧化物歧化酶
  • 1篇氧化应激
  • 1篇睡眠
  • 1篇睡眠呼吸
  • 1篇睡眠呼吸暂停
  • 1篇睡眠呼吸暂停...

机构

  • 3篇郑州大学第一...

作者

  • 3篇李凌
  • 3篇陶海龙
  • 3篇白中乐
  • 3篇孟哲
  • 3篇马艳秋
  • 2篇王琛
  • 2篇李泽
  • 1篇朱记法
  • 1篇秦奋

传媒

  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇中国循证心血...

年份

  • 3篇2016
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对非瓣膜性心房颤动患者左心房血栓形成的影响被引量:3
2016年
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对非瓣膜性心房颤动(房颤)患者左心房血栓形成的影响.方法 回顾性分析2013年3月~2015年3月在郑州大学第-附属医院心血管内科拟行房颤射频消融术的非瓣膜性房颤患者,经食道心脏彩色多普勒超声(心脏彩超)检查确诊左心房是否有血栓形成分为两组,有左心房血栓形成作为试验组,无血栓患者作为对照组.收集患者的-般情况、合并疾病、心脏彩超指标、实验室检查指标等,比较两组患者各个指标的差异,并对差异有统计学意义的指标进行多因素Logistic回归分析.结果 左心房有血栓患者共28例(占29.5%),与67例对照组相比,试验组患者合并OSAHS(75.0% vs. 46.3%,P=0.011)、非阵发性房颤(持续性和长程持续性房颤)(67.9% vs. 44.8%,P=0.015)和糖尿病(39.3% vs. 11.9%,P=0.003)的比例更高,CHA2DS2-VASc评分[2(1,3) vs. 1(1,2),P=0.016]、左心房内径[40(38,43)mm vs. 37(34,40)mm,P=0.008]明显升高,差异有统计学意义.多因素Logistic回归分析结果显示OSAHS、糖尿病、CHA2DS2-VASc评分和左心房内径是非瓣膜性房颤患者左心房血栓形成的独立危险因素(OR分别为4.94、3.36、1.77、1.12,P均〈0.05).结论 非瓣膜性房颤患者左心房血栓形成不仅与糖尿病、左心房内径和CHA2DS2-VASc评分等传统的因素有关,也与OSAHS独立相关.
白中乐马艳秋陶海龙秦奋孟哲朱记法李凌
关键词:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征心房颤动左心房血栓
丹参酮ⅡA对大鼠心脏纤维化的作用及机制被引量:5
2016年
目的观察丹参酮ⅡA(TSNⅡA)能否抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌纤维化;并初步探讨TSNⅡA抗纤维化作用是否与TSNⅡA下调转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路活性相关。方法 SD大鼠皮下植入渗透给药压力泵缓释AngⅡ,建立心脏纤维化模型。术后随机分为对照组、模型组、TSNⅡA低和高剂量组,每组8只。持续用药6周后,尾量法检测各组尾动脉压、左心室质量(LVW),并计算左心室质量指数(LVMI);Masson染色观察心脏纤维化情况;实时聚合酶链反应(Real-time PCR)检测结缔组织生长因子(CTGF)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)m RNA表达水平;Western blot检测CTGF、PAI-1、TGF-β1和胞内信号蛋白Smad2/3的蛋白水平。结果 TSNⅡA对大鼠血压无明显影响,抑制AngⅡ诱导的胶原沉积,减少LVW和LVMI,下调CTGF、PAI-1、TGF-β1m RNA和蛋白表达,抑制TGF-β1蛋白表达及Smad2/3磷酸化水平,并呈浓度依赖性。结论 TSNⅡA可能通过下调TGF-β1/Smad2/3信号通路活性,有效抑制AngⅡ诱导的胶原沉积,CTGF、PAI-1过表达,改善大鼠心肌纤维化,发挥保护心脏的作用。
马艳秋孟哲王琛李泽陶海龙白中乐李凌
关键词:心肌纤维化
姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖及氧化应激的影响被引量:9
2016年
目的观察姜黄素(curcumin,Cur)对血管紧张素Ⅱ(AngII)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及氧化应激的影响。方法原代培养大鼠VSMCs细胞,MTT法测定不同浓度Cur对AngⅡ诱导VSMCs增殖的影响。并分别设对照组、AngⅡ干预组、20μmol/L Cur组及AngⅡ联用不同浓度Cur(5、10、20μmol/L)组,实时定量PCR和Western blot测定各组细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、p47phox mRNA与蛋白的表达;亚硝酸盐含量重氮化反应吸光测定法(Greiss assay)测定细胞内一氧化氮(NO)的表达;DCFH-DA氧化法测定细胞内活性氧(ROS)含量;黄嘌呤氧化酶法检测各试验组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性;分光光度计检测谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)活性。采用p47phox特异性siRNA干扰VSMCs p47phox的表达,并深入探讨Cur抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖及氧化应激的机制。结果 MTT法观察到Cur在0~80μmol/L浓度范围内对细胞活力无显著影响;Cur(5、10、20μmol/L)可以有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖。同时,Cur可有效抑制AngⅡ诱导的NO、iNOS、p47phox、ROS的高表达并有效提高SOD和Gpx的活性,且具有浓度依赖性。采用p47phox特异性siRNA下调p47phox表达,AngⅡ诱导的VSMCs内ROS生成减少。结论 Cur具有抑制AngⅡ诱导VSMCs的增殖及氧化应激作用。这一作用与减少iNOS诱导的NO合成,下调p47phox的表达抑制ROS产生、提高SOD和Gpx的活性,进而抑制AngⅡ诱导的VSMCs内氧化应激反应有关。
王琛孟哲马艳秋李泽陶海龙白中乐李凌
关键词:氧化应激超氧化物歧化酶(SOD)
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