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文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

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  • 1篇磺酸
  • 1篇磺酸钠
  • 1篇肌细胞

机构

  • 3篇郑州大学第一...

作者

  • 3篇李凌
  • 3篇陶海龙
  • 3篇白中乐
  • 3篇孟哲
  • 3篇李泽
  • 2篇马艳秋
  • 2篇王琛

传媒

  • 2篇中国现代医学...
  • 1篇西安交通大学...

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2016
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌纤维化的影响被引量:6
2018年
目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌纤维化的影响;并初步探讨STS抗心肌纤维化的作用与转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)所调控的抗氧化应激反应的关系。方法 40只SD大鼠随机分为5组(对照组,模型组,低、中、高剂量STS组),采用皮下植入微量渗透泵缓释AngⅡ复制大鼠心肌纤维化模型,各STS组给予不同剂量STS处理。3周后,采用苏木精伊红和马松染色法观察心肌纤维化程度;采用qRT-PCR和Western blot检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原,Nrf2和它的胞质接头蛋白Keap1,以及Nrf2所调控的抗氧化酶和Ⅱ相解毒酶mRNA水平及其蛋白水平;采用比色法检测心肌组织中丙二醛、谷胱甘肽水平及超氧化物歧化酶活性。结果 STS呈剂量依赖性地减轻AngⅡ诱导的心肌纤维化,促使Nrf2在细胞核内的聚集,提高抗氧化酶及Ⅱ相解毒酶的表达,增强抗氧化应激反应,降低心肌组织脂质过氧化水平。结论 STS能够有效减轻AngⅡ诱导的大鼠心肌纤维化,其抗纤维化作用与调控Nrf2信号通路相关。
李泽孟哲李宇娜陶海龙白中乐李凌
关键词:心肌纤维化NRF2氧化应激
丹参酮ⅡA对大鼠心脏纤维化的作用及机制被引量:5
2016年
目的观察丹参酮ⅡA(TSNⅡA)能否抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌纤维化;并初步探讨TSNⅡA抗纤维化作用是否与TSNⅡA下调转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路活性相关。方法 SD大鼠皮下植入渗透给药压力泵缓释AngⅡ,建立心脏纤维化模型。术后随机分为对照组、模型组、TSNⅡA低和高剂量组,每组8只。持续用药6周后,尾量法检测各组尾动脉压、左心室质量(LVW),并计算左心室质量指数(LVMI);Masson染色观察心脏纤维化情况;实时聚合酶链反应(Real-time PCR)检测结缔组织生长因子(CTGF)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)m RNA表达水平;Western blot检测CTGF、PAI-1、TGF-β1和胞内信号蛋白Smad2/3的蛋白水平。结果 TSNⅡA对大鼠血压无明显影响,抑制AngⅡ诱导的胶原沉积,减少LVW和LVMI,下调CTGF、PAI-1、TGF-β1m RNA和蛋白表达,抑制TGF-β1蛋白表达及Smad2/3磷酸化水平,并呈浓度依赖性。结论 TSNⅡA可能通过下调TGF-β1/Smad2/3信号通路活性,有效抑制AngⅡ诱导的胶原沉积,CTGF、PAI-1过表达,改善大鼠心肌纤维化,发挥保护心脏的作用。
马艳秋孟哲王琛李泽陶海龙白中乐李凌
关键词:心肌纤维化
姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖及氧化应激的影响被引量:9
2016年
目的观察姜黄素(curcumin,Cur)对血管紧张素Ⅱ(AngII)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及氧化应激的影响。方法原代培养大鼠VSMCs细胞,MTT法测定不同浓度Cur对AngⅡ诱导VSMCs增殖的影响。并分别设对照组、AngⅡ干预组、20μmol/L Cur组及AngⅡ联用不同浓度Cur(5、10、20μmol/L)组,实时定量PCR和Western blot测定各组细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、p47phox mRNA与蛋白的表达;亚硝酸盐含量重氮化反应吸光测定法(Greiss assay)测定细胞内一氧化氮(NO)的表达;DCFH-DA氧化法测定细胞内活性氧(ROS)含量;黄嘌呤氧化酶法检测各试验组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性;分光光度计检测谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)活性。采用p47phox特异性siRNA干扰VSMCs p47phox的表达,并深入探讨Cur抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖及氧化应激的机制。结果 MTT法观察到Cur在0~80μmol/L浓度范围内对细胞活力无显著影响;Cur(5、10、20μmol/L)可以有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖。同时,Cur可有效抑制AngⅡ诱导的NO、iNOS、p47phox、ROS的高表达并有效提高SOD和Gpx的活性,且具有浓度依赖性。采用p47phox特异性siRNA下调p47phox表达,AngⅡ诱导的VSMCs内ROS生成减少。结论 Cur具有抑制AngⅡ诱导VSMCs的增殖及氧化应激作用。这一作用与减少iNOS诱导的NO合成,下调p47phox的表达抑制ROS产生、提高SOD和Gpx的活性,进而抑制AngⅡ诱导的VSMCs内氧化应激反应有关。
王琛孟哲马艳秋李泽陶海龙白中乐李凌
关键词:氧化应激超氧化物歧化酶(SOD)
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