贺泽芳
- 作品数：4 被引量：15H指数：2
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- 阿魏酸对离体大鼠冠状动脉的舒张作用及机制探讨被引量：13
- 2016年
- 目的探讨阿魏酸(ferulic acid,FA)对离体大鼠冠状动脉的舒张作用及机制。方法采用微血管张力法,测定FA对静息及预收缩大鼠离体冠状动脉舒张作用;观察内皮对FA舒张作用的影响;探讨FA舒张作用与细胞外钙内流和内钙释放的关系;应用钙激活K^+通道(K_(Ca))阻断剂四乙胺(TEA)、ATP敏感K^+通道(K_(ATP))阻断剂格列苯脲(Gli)、内向整流K^+通道(KIR)阻断剂氯化钡(BaCl_2)、电压依赖性K^+通道(K_V)阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、NOS抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)等工具药,探究FA舒张大鼠离体冠状动脉的作用机制。结果 FA对大鼠离体冠状动脉静息张力无明显影响;浓度依赖性的舒张KCl(60 mmol·L^(-1))、U46619(1μmol·L^(-1))、PE(10μmol·L^(-1))预收缩的大鼠冠状动脉(P<0.05);内皮对FA舒张作用无明显影响(P>0.05);FA能够明显抑制外钙依赖性和内钙释放引起的血管收缩(P<0.05);4-AP(1mmol·L^(-1))能抑制FA的舒张作用,TEA、Gli、BaCl_2、LNAME、Indo无明显影响(P>0.05)。结论 FA对离体大鼠冠状动脉的舒张作用可能与血管平滑肌细胞上KV通道激活、细胞肌浆网内钙释放、外Ca^(2+)通道的阻滞有关,与K_(Ca)、K_(ATP)、K_(IR)通道无关,也不依赖于内皮功能。
- 房龙梅侯晓敏杨蓉范芳文贺泽芳石萌张明升
- 关键词：舒张作用血管环钾通道钙通道
- 酸中毒收缩大鼠离体冠状动脉机制的研究
- 目的： 观察酸中毒（pHex6.8）对大鼠离体冠状动脉（coronary artery, CA）静息张力的影响，并探讨其作用机制。通过观察Na+-H+交换体亚型1（NHE-1）抑制剂和Na+-HCO3-共同转运体（NB...
- 贺泽芳
- 关键词：酸中毒冠状动脉动物模型
- 酸中毒致大鼠离体冠状动脉收缩的机制被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨细胞外酸中毒(pH_(ex)6.8)致大鼠离体冠状动脉(RCA)收缩的机制。方法:采用离体微血管张力法,通过观察Na^+-H^+交换体1(NHE-1)选择性抑制剂cariporide(HOE-642)或Na^+-HCO_3^-共同转运体(NBC)抑制剂S0859预孵对pH_(ex)6.8所致RCA收缩的影响,探讨酸碱转运体在酸中毒收缩RCA中的作用;通过观察氯通道抑制剂NPPB和尼氟酸(NFA)预孵及细胞外去除氯离子对pH_(ex)6.8所致RCA收缩的影响,探讨氯离子通道在酸中毒收缩RCA中的作用。结果:pH_(ex)6.8引起RCA静息张力升高,最大张力为(3.90±0.95)mN。30μmol/L HOE-642和100μmol/L S0859均抑制pH_(ex)6.8引起的RCA收缩(P<0.01)。NPPB和NFA均呈浓度依赖性地抑制pH_(ex)6.8引起的RCA收缩和KCl(60 mmol/L)引起的收缩。100μmol/L的NPPB和NFA均抑制U46619(1μmol/L)引起的RCA收缩(P<0.01)。等摩尔NaBr代替细胞外液中NaCl后,几乎完全抑制pH_(ex)6.8引起的RCA收缩(P<0.01),但是对KCl(60 mmol/L)或U46619(1μmol/L)引起的RCA收缩无显著影响。结论:细胞外液酸化所致的RCA收缩与激活NHE-1和NBC及促进氯离子跨细胞膜运动有关。
- 贺泽芳侯晓敏杨蓉范芳文郭鹏美刘宇张明升
- 关键词：酸中毒氯离子通道
- 内向整流钾通道阻滞剂BaCl_2引起大鼠冠状动脉收缩的机制
- 2017年
- 为了探讨内向整流钾通道(inward rectifier K^+channels,K_(ir))阻滞剂BaCl_2引起大鼠冠状动脉(rat coronary artery,RCA)收缩的作用机制,本研究采用离体微血管环张力记录法观察BaCl_2引起的RCA收缩对细胞内Ca^(2+)([Ca^(2+)]_i)释放和细胞外Ca^(2+)([Ca^(2+)]_o)内流的依赖性,并通过抑制剂实验探讨其作用机制。结果显示,静息状态下,BaCl_2(0.1~1.0 mmol/L)浓度依赖性地收缩离体RCA,最大收缩幅度为(5.69±1.07)m N,与KCl(60 mmol/L)收缩幅度相近;BaCl_2在无钙液中所引起的收缩占其总收缩的(35.44±6.72)%,复钙进一步引起(64.56±5.94)%的收缩;钙通道阻滞剂硝苯地平(0.3μmol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(100μmol/L)、细胞外信号调节激酶ERK1/2抑制剂PD98059(10μmol/L)和氯通道阻滞剂尼氟灭酸(100μmol/L)分别使BaCl_2引起的RCA最大收缩幅度降低(87.82±5.43)%(P<0.01)、(73.23±5.47)%(P<0.01)、(75.69±7.94)%(P<0.01)和(83.24±7.69)%(P<0.01)。上述实验结果表明,BaCl_2引起RCA收缩依赖于[Ca^(2+)]_i释放和[Ca^(2+)]_o内流,并提示该过程与增加前列腺素类物质合成、钙通道和氯通道激活及ERK1/2通路有关。
- 范芳文贺泽芳石萌杨蓉侯晓敏刘宇张明升
- 关键词：内向整流钾通道前列腺素类氯通道
