杨蓉
- 作品数：15 被引量：79H指数：7
- 供职机构：山西医科大学更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 四逆散和阿托品对离体兔肠平滑肌松弛作用的比较研究被引量：2
- 2006年
- 目的:比较四逆散与阿托品对离体兔肠平滑肌的松弛作用。方法:采用离体器官实验法,将家兔离体肠管与生物信号采集处理系统相连,并置于恒温平滑肌浴槽中,观察四逆散与阿托品对兔肠管平滑肌收缩幅度的影响,比较两者的效能及效价强度。结果:四逆散可明显舒张兔肠平滑肌,且量效呈正相关性,其效能>阿托品(P>0.05),效价强度<阿托品。结论:四逆散舒张肠道平滑肌的作用与阿托品相当。
- 王惠洁杨蓉林棋
- 关键词：四逆散阿托品
- 阿魏酸对离体大鼠冠状动脉的舒张作用及机制探讨被引量：13
- 2016年
- 目的探讨阿魏酸(ferulic acid,FA)对离体大鼠冠状动脉的舒张作用及机制。方法采用微血管张力法,测定FA对静息及预收缩大鼠离体冠状动脉舒张作用;观察内皮对FA舒张作用的影响;探讨FA舒张作用与细胞外钙内流和内钙释放的关系;应用钙激活K^+通道(K_(Ca))阻断剂四乙胺(TEA)、ATP敏感K^+通道(K_(ATP))阻断剂格列苯脲(Gli)、内向整流K^+通道(KIR)阻断剂氯化钡(BaCl_2)、电压依赖性K^+通道(K_V)阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、NOS抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)等工具药,探究FA舒张大鼠离体冠状动脉的作用机制。结果 FA对大鼠离体冠状动脉静息张力无明显影响;浓度依赖性的舒张KCl(60 mmol·L^(-1))、U46619(1μmol·L^(-1))、PE(10μmol·L^(-1))预收缩的大鼠冠状动脉(P<0.05);内皮对FA舒张作用无明显影响(P>0.05);FA能够明显抑制外钙依赖性和内钙释放引起的血管收缩(P<0.05);4-AP(1mmol·L^(-1))能抑制FA的舒张作用,TEA、Gli、BaCl_2、LNAME、Indo无明显影响(P>0.05)。结论 FA对离体大鼠冠状动脉的舒张作用可能与血管平滑肌细胞上KV通道激活、细胞肌浆网内钙释放、外Ca^(2+)通道的阻滞有关,与K_(Ca)、K_(ATP)、K_(IR)通道无关,也不依赖于内皮功能。
- 房龙梅侯晓敏杨蓉范芳文贺泽芳石萌张明升
- 关键词：舒张作用血管环钾通道钙通道
- 托吡酯对青霉素诱发大鼠痫性放电和海马区相关递质含量的影响被引量：10
- 2005年
- 目的 观察托吡酯对大鼠皮层定位注射青霉素诱发惊厥模型的对抗作用,并探讨其作用机制。方法 建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发惊厥模型,观察两种剂量托吡酯ig给药对青霉素诱发痫性发作的程度和海马区痫性放电的潜伏期、痫波发放频率及痫波最高波幅的影响;采用HPLC法测定惊厥大鼠海马区Glu、Asp、Gly、GABA含量的变化。结果 两种剂量托吡酯(110, 440mg·kg-1,ig)均可减轻大鼠惊厥发作的程度,延长痫性放电的潜伏期,减少痫波发放频率,减小放电最高波幅,与模型组比较,差异均具有显著性(P<0 05或P<0 01)。同时,均可使大鼠海马区Glu含量降低,GABA含量升高,与模型组比较差异均有显著性 (P<0 05或P<0 01)。结论 托吡酯可明显抑制皮层定位注射青霉素诱发的痫性发作和痫性放电, 产生抗惊厥作用。其作用机制可能与加强GABA抑制功能和限制Glu兴奋功能有关。
- 杨蓉王明正成银霞梁月琴
- 关键词：托吡酯青霉素诱发痫性放电
- 酸中毒致大鼠离体冠状动脉收缩的机制被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨细胞外酸中毒(pH_(ex)6.8)致大鼠离体冠状动脉(RCA)收缩的机制。方法:采用离体微血管张力法,通过观察Na^+-H^+交换体1(NHE-1)选择性抑制剂cariporide(HOE-642)或Na^+-HCO_3^-共同转运体(NBC)抑制剂S0859预孵对pH_(ex)6.8所致RCA收缩的影响,探讨酸碱转运体在酸中毒收缩RCA中的作用;通过观察氯通道抑制剂NPPB和尼氟酸(NFA)预孵及细胞外去除氯离子对pH_(ex)6.8所致RCA收缩的影响,探讨氯离子通道在酸中毒收缩RCA中的作用。结果:pH_(ex)6.8引起RCA静息张力升高,最大张力为(3.90±0.95)mN。30μmol/L HOE-642和100μmol/L S0859均抑制pH_(ex)6.8引起的RCA收缩(P<0.01)。NPPB和NFA均呈浓度依赖性地抑制pH_(ex)6.8引起的RCA收缩和KCl(60 mmol/L)引起的收缩。100μmol/L的NPPB和NFA均抑制U46619(1μmol/L)引起的RCA收缩(P<0.01)。等摩尔NaBr代替细胞外液中NaCl后,几乎完全抑制pH_(ex)6.8引起的RCA收缩(P<0.01),但是对KCl(60 mmol/L)或U46619(1μmol/L)引起的RCA收缩无显著影响。结论:细胞外液酸化所致的RCA收缩与激活NHE-1和NBC及促进氯离子跨细胞膜运动有关。
- 贺泽芳侯晓敏杨蓉范芳文郭鹏美刘宇张明升
- 关键词：酸中毒氯离子通道
- 半夏生物总碱和钩藤生物总碱抗小鼠、大鼠惊厥的协同作用(英文)被引量：12
- 2007年
- 目的研究半夏生物总碱(PTA)和钩藤生物总碱(UTA)抗惊厥的协同作用,并探讨其相互作用机制。方法采用小鼠最大电休克惊厥试验和急性毒性试验检测PTA和UTA单用和三种比例(1:1,1:4,4:1)配伍的抗惊厥作用及毒性效应,并采用bliss’s法分别计算它们的ED50和LD50。用等效线法评价其协同作用并计算各组配伍的受益指数(BI)。制备大鼠运动皮层定位注射青霉素惊厥模型,同时采用高效液相色谱法(HPLC)测定海马区癫痫相关递质Glu、Asp、Gly、GABA的含量。结果半夏、钩藤生物总碱4:1配伍的抗惊厥作用呈现协同,而毒性呈现相互拮抗,是PTA和UTA合用的最佳比例。而两药1:4和1:1比例配伍尽管在最大电休克惊厥试验中抗惊厥作用呈现协同,但是在毒性试验中毒性效应却呈现相加。PTA和UTA单用和4:1合用,均可明显减少海马Glu的水平,增加GABA的水平,且4:1合用组的GABA水平要比两单药组高。但对Asp、Gly无明显影响。结论PTA和UTA以4:1合用时抗癫痫效应协同、毒性拮抗。两药合用的抗惊厥作用机制可能与其同时降低Glu能神经的兴奋性,并协同提高GABA能神经功能有关。
- 成银霞王明正陈靖京杨蓉何欣嘏马永刚杨李华张明升
- 关键词：抗惊厥作用神经递质
- 半夏超临界CO_2乙醇萃取物抗惊厥作用的实验研究被引量：3
- 2011年
- 目的:研究半夏超临界CO2乙醇萃取物对不同惊厥动物模型的对抗作用,并探讨其作用机制。方法:采用最大电休克(MES)和戊四唑惊厥模型(MET),以托吡酯(TPM)为阳性对照,观察其抗惊厥作用;建立大鼠皮层定位注射青霉素点燃模型,观察其灌胃给药对惊厥行为和脑电图的影响。结果:半夏超临界CO2萃取物对MES模型有对抗作用,且量效呈正相关性。可延长MET惊厥潜伏期(P<0.01),对抗MET发作。对青霉素点燃模型亦产生对抗作用,可延长痫性发作潜伏期、减轻发作程度,延长痫性放电的潜伏期,减少痫波发放频率,减小放电最高波幅,与模型组比较,均具有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:半夏超临界CO2乙醇萃取物可剂量依赖性对抗小鼠最大电休克惊厥,对抗戊四唑惊厥,也能对抗大鼠皮层定位注射青霉素点燃发作,其抗惊厥作用性质和托吡酯相似,而抗青霉素点燃发作较托吡酯强。
- 杨蓉王明正成银霞
- 半夏等7种中药超临界CO_2萃取物抗惊厥作用比较被引量：2
- 2012年
- 目的:对柴胡等7种中草药的超临界CO2萃取物进行抗惊厥作用的比较,并初步探讨其作用机制。方法:将昆明种小鼠1 060只随机分为11组,柴胡CO2萃取物组(柴Ⅰ)、柴胡CO2乙醇提取物组(柴Ⅱ)、石菖蒲CO2萃取物组(石Ⅰ)、石菖蒲CO2乙醇提取物组(石Ⅱ)、天南星CO2乙醇提取物组(天Ⅱ)、钩藤CO2乙醇提取物组(钩Ⅱ)、半夏CO2乙醇提取物组(半Ⅱ)、瑞香狼毒CO2萃取物组(狼Ⅰ)和柏子仁CO2萃取物组(柏Ⅰ)、托吡酯组、生理盐水组,每组分为4～6个剂量组,每个剂量组20只,ig给药,观察各剂量组对最大电休克(maximal electroshock seizure,MES)模型的对抗作用;以上述各药抗MES惊厥的ED50为给药剂量,观察ig各药对小鼠戊四唑惊厥模型(metrazol seizure test,MET)的对抗作用;由小鼠抗MES惊厥的ED95折算得到大鼠ig剂量,建立大鼠皮层定位注射青霉素点燃模型,比较各药对惊厥行为和脑电图的影响。结果:①9种受试中药提取物中天Ⅱ、钩Ⅱ、石Ⅰ、半Ⅱ、狼Ⅰ、柴Ⅰ、石Ⅱ对MES模型均有对抗作用,且量效均呈正相关性。②7种受试中药提取物均可延长MET惊厥潜伏期,数值由大到小排列依次为天Ⅱ、钩Ⅱ、石Ⅰ、半Ⅱ、狼Ⅰ、柴Ⅰ、石Ⅱ,其中天Ⅱ(11.06±4.32)min的作用效果优于托吡酯(9.57±4.47)min。③CO2萃取物较CO2乙醇萃取物起效快,作用持续时间短。(4)半Ⅱ、柴Ⅰ、天Ⅱ、钩Ⅱ、石Ⅰ、石Ⅱ均可不同程度的延长青霉素诱发的痫性发作潜伏期、减轻发作程度,延长痫性放电的潜伏期,减少痫波发放频率,减小放电最高波幅。结论:天Ⅱ、钩Ⅱ、石Ⅰ、半Ⅱ、狼Ⅰ、柴Ⅰ、石Ⅱ均可对抗小鼠MES和MET惊厥;半Ⅱ、柴Ⅰ、天Ⅱ、钩Ⅱ、石Ⅰ、石Ⅱ可抑制大鼠皮层定位注射青霉素诱发的癫痫发作和痫性放电,其中半Ⅱ是对抗青霉素点燃惊厥发作最有效的药物,且对该模型的对抗作用优于托吡酯。
- 杨蓉王明正成银霞
- 关键词：超临界CO2萃取物
- 掌叶半夏超临界CO_2乙醇萃取物的抗惊厥作用(英文)被引量：8
- 2007年
- 目的研究掌叶半夏超临界CO2乙醇萃取物(SEE-CO2 PP)对青霉素诱发惊厥的对抗作用。方法采用大鼠皮质局部定位注射青霉素诱发惊厥模型,研究SEE-CO2 PP对惊厥发作的潜伏期以及惊厥行为变化的影响,并用RM6240C型多道生理信号采集处理仪记录皮质和海马痫性放电的潜伏期、频率和痫波最高发放波幅,同时应用高效液相色谱法测定海马谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)递质的含量。结果 SEE-CO2 PP 15和30 g·kg-1(ig)可延长青霉素诱发惊厥的潜伏期,并减弱发作强度。SEE-CO2PP能够延长痫性放电的潜伏期,减少痫性放电的频率,减小皮质和海马发放痫波的最高波幅,同时,SEE-CO2PP可以增加海马GABA的水平,对Gly,Asp和Glu水平无明显影响。结论 SEE-CO2PP可对抗青霉素诱发的惊厥行为和痫样放电,具有抗惊厥作用。
- 陈靖京杨蓉王明正成银霞何新嘏马勇刚杨李华何巧燕
- 关键词：掌叶半夏青霉素惊厥
- 四逆散对小鼠小肠推进功能的影响被引量：7
- 2007年
- 目的:观察四逆散对小鼠小肠推进功能的影响。方法:采用炭末推进法,测定灌服四逆散的正常小鼠小肠及灌服新斯的明和四逆散的小鼠小肠的炭末推进百分率。结果:与正常组比较,四逆散中、高剂量可显著抑制正常小鼠小肠的推进作用(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,四逆散各剂量均可显著对抗新斯的明所致小鼠小肠的运动亢进(P<0.05,P<0.01)。结论:四逆散具有抑制小鼠小肠推进的作用。
- 王惠洁杨蓉林棋
- 关键词：四逆散小肠推进
- 内向整流钾通道阻滞剂BaCl_2引起大鼠冠状动脉收缩的机制
- 2017年
- 为了探讨内向整流钾通道(inward rectifier K^+channels,K_(ir))阻滞剂BaCl_2引起大鼠冠状动脉(rat coronary artery,RCA)收缩的作用机制,本研究采用离体微血管环张力记录法观察BaCl_2引起的RCA收缩对细胞内Ca^(2+)([Ca^(2+)]_i)释放和细胞外Ca^(2+)([Ca^(2+)]_o)内流的依赖性,并通过抑制剂实验探讨其作用机制。结果显示,静息状态下,BaCl_2(0.1~1.0 mmol/L)浓度依赖性地收缩离体RCA,最大收缩幅度为(5.69±1.07)m N,与KCl(60 mmol/L)收缩幅度相近;BaCl_2在无钙液中所引起的收缩占其总收缩的(35.44±6.72)%,复钙进一步引起(64.56±5.94)%的收缩;钙通道阻滞剂硝苯地平(0.3μmol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(100μmol/L)、细胞外信号调节激酶ERK1/2抑制剂PD98059(10μmol/L)和氯通道阻滞剂尼氟灭酸(100μmol/L)分别使BaCl_2引起的RCA最大收缩幅度降低(87.82±5.43)%(P<0.01)、(73.23±5.47)%(P<0.01)、(75.69±7.94)%(P<0.01)和(83.24±7.69)%(P<0.01)。上述实验结果表明,BaCl_2引起RCA收缩依赖于[Ca^(2+)]_i释放和[Ca^(2+)]_o内流,并提示该过程与增加前列腺素类物质合成、钙通道和氯通道激活及ERK1/2通路有关。
- 范芳文贺泽芳石萌杨蓉侯晓敏刘宇张明升
- 关键词：内向整流钾通道前列腺素类氯通道
