赵宇星
- 作品数：8 被引量：24H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑郁症与肌少症相关性的研究进展
- 2024年
- 抑郁症和肌少症是老年人中常见的两种疾病,抑郁症患者因情绪低落、久坐少动等原因可引发肌少症,肌少症因肌肉质量及功能下降,患者缺乏与社会接触及沟通,患抑郁症风险增加。运动缺乏、营养不良、氧化应激及炎症反应等可能是两者的共同发病机制。本文就抑郁症与肌少症的发病机制和治疗的进展作一综述。
- 胡建平赵宇星高原
- 关键词：抑郁症发病机制
- Ghrelin通过调节神经生长因子代谢改善糖尿病大鼠认知功能障碍
- 观察神经生长因子(nerve growth factor,NGF)在糖尿病(diabetesmellitus,DM)中枢神经系统的差异性表达;探讨ghrelin调节NGF代谢过程以及改善认知功能的机制.雄性SD大鼠48只...
- 赵宇星肖谦
- 关键词：糖尿病神经生长因子
- 老年人共病和肌少症的研究进展
- 2024年
- 由于器官功能的退化及疾病易感性的增加,多病共存的现象在老年人群中普遍存在。肌少症是一种进行性和全身性骨骼肌疾病,与很多慢性疾病有共同的危险因素。共病和肌少症都是老年人常见问题,两者相互影响,共同导致老年人衰弱、失能和其他不良事件,影响老年人的生活质量。现有的研究大多是单一疾病和肌少症之间的关系,对于共病和肌少症之间的研究较少。本文对共病和肌少症之间的关系进行综述,以找出该领域信息的局限性,并提出未来研究的可能方向。
- 夏文静赵宇星肖谦
- 关键词：老年慢性疾病共病
- 介导骨骼肌-肝脏轴串扰的肌源性和肝源性因子在非酒精性脂肪性肝病和肌少症作用机制的新进展
- 2024年
- 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和肌少症是中老年人群高发的代谢性疾病,两者发病机制存在部分重叠。肝脏和骨骼肌能够合成和释放多种肝源性因子和肌源性因子,这些因子通过激活调控代谢的信号通路来维持能量稳态,介导骨骼肌-肝脏轴进行“对话”。本文就NAFLD与肌少症发病中部分肌源性因子和肝源性因子的作用机制进行综述,以揭示骨骼肌-肝脏轴之间的调控网络。
- 顾子微赵宇星赵柯湘肖谦
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病
- 基质金属蛋白酶-1、金属蛋白酶组织抑制因子-1在老年肌少症大鼠中的表达及意义被引量：8
- 2020年
- 目的观察肌少症大鼠骨骼肌质量、力量的变化以及基质金属蛋白酶(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)及Ⅰ型胶原的表达。方法 11只5月龄SD大鼠作为成年对照组(YC组);18只24月龄SD大鼠根据双能X线吸光测定得到的相对瘦质量(瘦质量%)分为两组,其中9只大鼠为老年对照组(OC组),9只大鼠为老年肌少症组(OS组),分组标准为YC组相对瘦质量较OS组高2SD;大鼠喂养4周后处死;电子抓力仪测量大鼠前肢抓力;HE染色和天狼星红染色观察大鼠腓肠肌细胞外基质变化;Western blot检测MMP-1、TIMP-1及Ⅰ型胶原的蛋白表达量。结果老年对照组相对抓力低于成年对照组(P<0.01),瘦质量%与成年对照组无统计学差异(P>0.05),HE染色和天狼星红染色示细胞外基质较成年对照组增多,Ⅰ型胶原、TIMP-1的表达高于成年对照组(P<0.05),MMP-1的表达与成年对照组无统计学差异(P>0.05);与老年对照组相比,老年肌少症组相对抓力未见显著性差异(P>0.05),瘦质量%显著下降(P<0.01),HE染色及天狼星红染色示细胞外基质增多,Ⅰ型胶原、TIMP-1的表达增多(P<0.05),MMP-1的表达降低(P<0.05)。结论增龄过程中骨骼肌MMP-1/TIMP-1失衡,影响细胞外基质代谢,导致细胞外胶原纤维增多,进而影响骨骼肌质量和功能,可能是肌少症发病的重要原因之一。
- 朱师宇吕安康赵宇星蒲蝶廖芷吟孙悦陈金梁肖谦
- 关键词：MMP-1TIMP-1ECM
- 糖尿病脑病的现代认识被引量：5
- 2015年
- 糖尿病脑病(diabetic encephalopathy,DE)是糖尿病引起的严重的中枢神经系统并发症。目前,糖尿病是认知功能障碍的独立危险因素已成为学术界的普遍共识,但是对DE的概念尚存在一定的争论,较为一致的观点是糖尿病相关的血糖紊乱、血脂紊乱、胰岛素抵抗、血管病变、肥胖等代谢紊乱因素综合作用导致的脑部神经电生理、影像、病理等异常改变的慢性进展性认知功能障碍。
- 陈金梁孙悦赵宇星肖谦
- 关键词：糖尿病脑病发病机制
- Ghrelin对糖尿病大鼠海马DKK-1表达和认知功能的影响
- shenzhaoxing肖谦赵宇星赵柯湘
- Ghrelin对糖尿病大鼠海马DKK-1表达和学习记忆功能的影响被引量：11
- 2016年
- 目的观察Ghrelin对糖尿病大鼠DKK-1和WNT信号通路的表达变化,探讨其参与学习记忆功能的机制。方法 60只SD大鼠随机均分为对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+Ghrelin组(DM1组)、糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6组(DM2组)。腹腔注射STZ(60 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习和记忆能力;电镜观察大鼠海马CA1区超微结构,普通显微镜下HE染色观察大鼠海马CA1区细胞形态;ELISA检测大鼠血清DKK-1的表达;荧光定量PCR及Western blotting分别检测大鼠海马DKK-1及β-catenin m RNA和蛋白水平。结果与NC组相比,DM组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(P<0.05);神经元细胞肿胀、线粒体空泡变性等(P<0.05);神经元细胞排列紊乱,细胞核固缩等;血清、海马组织中DKK-1的表达明显升高(P<0.05),海马中β-catenin表达下降(P<0.05)。与DM组相比,DM1组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多(P<0.05);神经元细胞形态完整,线粒体发达、密度增加等(P<0.05);神经元细胞排列整齐、细胞层数清晰;血清、海马组织中DKK-1表达明显降低(P<0.05),海马中β-catenin的表达升高(P<0.05)。联合应用Ghrelin和GHSR-1a受体拮抗剂Ghrelin+D-lys3-GHRP-6后,Ghrelin上述作用被阻断(P<0.05)。结论 WNT信号通路可能参与糖尿病脑病的发生发展过程,Ghrelin改善糖尿病大鼠学习记忆功能的机制至少部分与下调海马DKK-1的表达、调控WNT信号通路有关。
- 沈兆星肖谦赵宇星赵柯湘
- 关键词：GHRELIN糖尿病DKK-1
