您的位置: 专家智库 > >

罗妍妍

作品数:13 被引量:37H指数:3
供职机构:江苏省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 8篇脂氧素
  • 7篇脂氧素A4
  • 3篇早产
  • 3篇早产儿
  • 3篇支气管
  • 3篇支气管肺发育...
  • 3篇气管
  • 3篇静脉
  • 3篇静脉营养
  • 3篇发育不良
  • 3篇肺发育
  • 3篇肺发育不良
  • 3篇E-1
  • 3篇ML
  • 3篇产儿
  • 2篇婴儿
  • 2篇转化生长因子
  • 2篇外营养
  • 2篇化生
  • 2篇氨基酸

机构

  • 13篇江苏省人民医...
  • 5篇江苏大学附属...

作者

  • 13篇陈筱青
  • 13篇罗妍妍
  • 9篇吴升华
  • 9篇李冰洁
  • 9篇李淑君
  • 5篇卢红艳
  • 4篇胡毓华
  • 3篇李悦
  • 3篇卜欣欣
  • 2篇任义梅
  • 2篇崔曙东
  • 2篇章晔
  • 2篇丁蓉
  • 1篇金蕊
  • 1篇许云仙

传媒

  • 2篇南京医科大学...
  • 2篇中华实用儿科...
  • 1篇中华儿科杂志
  • 1篇中国全科医学
  • 1篇中华全科医师...
  • 1篇中华新生儿科...

年份

  • 2篇2018
  • 7篇2017
  • 4篇2016
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
早产儿静脉营养中不同剂量氨基酸的应用研究被引量:13
2017年
目的 评价适宜氨基酸营养对早产儿的生长发育和代谢的影响及其安全性及有效性,探讨合理的早产儿氨基酸应用策略.方法 纳入2015年6月至2016年1月出生体质量为1 000~2 500 g的早产儿107例,对照组81例,研究组26例.患儿均在出生后2h内开始静脉营养,对照组氨基酸起始剂量为1.0~1.5 g·kg^-1·d^-1,研究组起始剂量为2.0~2.5 g·kg^-1·d^-1.脂肪乳、葡萄糖及电解质的应用均按统一静脉营养方案执行.记录患儿出生基本情况、生长发育、生化指标、并发症等资料.结果 两组早产儿的胎龄、出生体质量、新生儿窒息发生率等差异无统计学意义(均P>0.05).研究组生后1周内总蛋白、非蛋白热卡摄入高于对照组,生后2周内的总热卡摄入高于对照组,但差异无统计学意义(均P>0.05).与对照组相比,研究组较早开奶[(3.54±3.18)d比(5.64±5.81)d,P =0.02],较快达完全肠内营养[(16.50 ±9.54)d比(21.21±15.63)d,P=0.07],较早恢复出生体质量时间[(7.35 ±4.55)d比(9.19±9.50)d,P=0.19],静脉营养时间缩短[(16.88±8.99)d比(22.33±18.10)d,P=0.04],住院时间缩短[(20.62±10.41)d比(24.22±15.62)d,P=0.18],住院费用减少[(21 929.00±11 945.42)元比(37 499.58±71 146.80)元,P=0.14].研究组代谢性酸中毒发生率下降[5(19.23%)比37 (45.68%),P=0.02],坏死性小肠结肠炎、败血症、宫外发育迟缓、胆汁淤积、动脉导管未闭、新生儿呼吸窘迫综合征、院内感染等并发症发生率以及人工通气时间、氧疗时间不增加,代谢紊乱(高血糖、低血糖、低钙血症、低钠血症、低钾血症、低镁血症)等并发症与对照组相当,均P>0.05.结论 早产儿需尽早于生后2h内供给氨基酸,起始剂量高于2g· kg^-1·d^-1有助于早产儿提早开奶、缩短静脉营养,有利于代谢的稳定,减少并发症,缩短住院时间,降低住院费用.
章晔任义梅罗妍妍李悦丁蓉卜欣欣崔曙东胡毓华陈筱青
关键词:胃肠外营养氨基酸类
Let-7家族与肺部疾病研究进展被引量:1
2016年
MicroRNA(miRNA)是一类内源性、广泛分布的非编码RNA,这些非编码RNA通过调控基因表达的方式参与生命活动的一系列重要的过程,包括细胞增殖、凋亡、分化、个体发育等。Let-7家族是继Lin-4之后于2000年发现的第二个miRNA家族,目前认为Let-7家族与肿瘤、心血管疾病、病毒感染等发生发展有关,尤其是与肺部疾病关系密切。本文将针对Let-7家族与肺部疾病(肺癌、肺发育不良、肺损伤、特发性肺纤维化、肺部炎症)的研究进展进行综述。
罗妍妍吴升华陈筱青
关键词:微RNAS基因调控肺疾病LET-7
脂氧素A_4调控转化生长因子-β_1干预小鼠支气管肺发育不良的机制研究被引量:1
2016年
目的 :探讨脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)对新生小鼠高氧诱导所致的支气管发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的保护作用及可能机制。方法 :利用高氧损伤诱导BPD动物模型,将新生C57BL/6J小鼠随机分成:空气对照组、模型组、LXA4干预组、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)中和抗体(1D11)干预组,记录仔鼠体重和生存情况,HE染色观察出生后肺组织病理改变,q PCR法检测肺纤维化指标及转化生长因子-βⅠ型受体(transforming growth factor-βreceptor1,TGF-βR1)和转化生长因子-βⅡ型受体(transforming growth factor-βreceptor 2,TGF-βR2)的表达水平。结果 :1模型组新生小鼠较空气对照组体重减低且活力差。2肺组织大体标本观察:与空气对照组相比,各组小鼠肺体积减小,色泽暗淡。与空气对照组(d13)相比,LXA4干预组和1D11干预组小鼠肺外观与之相仿。3HE染色:除空气对照组外,各组肺组织均产生类似BPD的病理损伤。较模型组(d13)相比,LXA4干预组与1D11干预组的肺泡结构趋于正常化。4q PCR:与空气对照组相比,各组肺纤维化指标:纤维连接蛋白、平滑肌肌动蛋白-α、弹性蛋白、肌腱蛋白C、组织金属蛋白抑制剂-1及TGF-βR1、TGF-βR2的表达量均增加(P<0.05)。与空气对照组相比,各组基质金属蛋白酶1相对表达量减少(P<0.05);其中与模型组相比,LXA4干预组和1D11干预组基质金属蛋白酶1表达量上调(P<0.05),且LXA4干预组上调更为显著(P<0.05)。与空气组对照比较,模型组、LXA4干预组和1D11干预组Ⅰ型胶原表达量增高(P<0.05);其中与模型组相比,LXA4干预组和1D11干预组Ⅰ型胶原表达减少(P<0.05)。结论:LXA4可能是通过抑制TGF-β1信号通路下调肺纤维化相关因子,实现对高氧诱导BPD的保护作用。
李冰洁李淑君罗妍妍卢红艳陈筱青吴升华
关键词:脂氧素A4转化生长因子-Β1支气管肺发育不良
尿半胱氨酸白三烯E4诊断支气管肺发育不良的临床评价被引量:7
2016年
目的 探讨新生儿尿液半胱氨酸白三烯E4(CysLTE4)水平与支气管肺发育不良(BPD)的关系.方法 收集2014年11月至2015年10月南京医科大学第一附属医院收治的新生儿158例,出院后根据出院诊断将其分为3组:无肺部疾病的足月儿61例(足月组),不伴有BPD早产儿52例(早产组),早产儿BPD 45例(BPD组).采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测新生儿生后3d内尿液CysLTE4水平.比较3组患儿生后早期的尿CysLTE4水平,分析尿CysLTE4水平的诊断效能及与胎龄、体重的相关性.采用相关性分析、方差分析及χ^2检验等进行统计分析.结果 BPD组患儿生后3d内尿CysLTE4水平(191.0 ±29.3) ng/L,与早产组[(164.1±22.7) ng/L]和足月组[(151.6±41.9) ng/L]患儿比较差异有统计学意义(F=18.70,P<0.05).胎龄、出生体重与新生儿生后3d尿CysLTE4水平成负相关,Pearson相关系数分别为-0.33和-0.38,P<0.01.截断值为187.7 ng/L时诊断效能最大,约登指数0.59,灵敏度77.8%,特异度81.4%.受试者工作特征曲线(ROC)下面积0.78,95% CI:0.70 ~0.86(P <0.01).结论 BPD患儿生后早期尿CysLTE4即显著上升,尿CysLTE4是有早期诊断意义的生物学指标.
金蕊卢红艳罗妍妍许云仙胡毓华陈筱青
关键词:白三烯E4支气管肺发育不良LEUKOTRIENE
早期充分氨基酸营养在低出生体质量早产儿中的应用被引量:16
2018年
目的探讨早期充分氨基酸营养对低出生体质量早产儿生长代谢及预后的影响。方法选取2015年6月至2016年12月南京医科大学第一附属医院收治的早产儿191例,按照氨基酸首剂量用法不同分为2组:研究组(110例)氨基酸起始剂量为1.8~2.5 g/(kg·d),逐日增加1.0 g/(kg·d),直至达到最大剂量4.0 g/(kg·d);对照组(81例)氨基酸起始剂量为1.0~1.5 g/(kg·d),逐日增加0.5 g/(kg·d),直至达到最大剂量3.5 g/(kg·d)。脂肪乳、葡萄糖及电解质等应用按标准静脉营养方案执行。比较2组患儿住院期间的开奶时间、达完全肠内营养时间、静脉营养时间、恢复出生体质量时间、住院时间、呼吸窘迫综合征的发生率、人工通气时间、低钾血症的发生率等临床指标。结果研究组早产儿住院期间的开奶时间、达完全肠内营养时间、静脉营养时间、恢复出生体质量时间均较对照组显著缩短[(3.83±3.15) d比(5.53±5.63) d,(15.47±10.54) d比(19.47±14.57) d,(16.46±10.33) d比(21.41±18.00) d,(6.36±4.88) d比(8.48±9.27) d],差异均有统计学意义(t=2.455、2.097、2.217、2.041,P=0.016、0.038、0.029、0.043)。研究组住院时间较对照组缩短,住院费用也相应减少,但差异均无统计学意义(均P〉0.05)。研究组呼吸窘迫综合征的发生率明显低于对照组[20.91%(23/110例)比35.80%(29/81例)],且人工通气时间较对照组缩短[(1.12±2.62) d比(3.31±8.13) d],差异均有统计学意义(χ^2=5.223,P=0.022;t=2.231,P=0.028)。研究组低钾血症的发生率高于对照组[30.91%(34/110例)比17.28%(14/81例)],差异有统计学意义(χ^2=4.603,P=0.032);研究组脓毒症、胆汁淤积、宫外生长发育迟缓、坏死性小肠结肠炎、院内感染、动脉导管未闭、其他代谢紊乱等并发症发生率与对照组比较,�
孙中怡李悦李冰洁卜欣欣罗妍妍李淑君胡毓华陈筱青
关键词:静脉营养氨基酸婴儿早产
早产儿静脉营养的氨基酸策略研究
目的:低、极低出生体重儿在生命早期多存在宫外发育迟缓,积极早期的肠外营养有利于早产儿的发育需求。本研究旨在评价适宜氨基酸营养对早产儿的生长发育和代谢的影响,评价其安全性及有效性,探讨合理的早产儿氨基酸应用策略。
章晔任义梅罗妍妍李悦丁蓉卜欣欣崔曙东胡毓华陈筱青
关键词:肠外营养早产儿氨基酸
脂氧素A4对小鼠肺上皮细胞高体积分数氧损伤的保护作用被引量:2
2017年
目的探讨脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)在小鼠肺上皮细胞(MLE-12)高体积分数氧(高氧)损伤中的保护作用。方法体外培养MLE-12细胞,分为空气组、空气+LXA4组、高氧组、高氧+LXA4组。采用反转录PCR (RT-PCR)验证LXA4受体(ALX) 。设置终浓度为1 nmol/L、10 nmol/L、50 nmol/L的LXA4预处理MLE-12细胞1 h、6 h、12 h、24 h,将细胞置〉850 mL/L的高氧定制容器中培养12 h,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血红蛋白加氧酶1(HO-1)表达量的变化,以确定LXA4的最佳实验浓度和最佳预处理时间;采用倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;台盼蓝染色检测细胞存活率;细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力水平;羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平;qRT-PCR检测HO-1 mRNA表达;免疫荧光、Western blot检测HO-1蛋白表达;酶联免疫吸附测定单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)的表达。结果MLE-12细胞表达ALX;LXA4的最佳干预浓度为10 nmol/L,最佳干预时间为12 h;高氧组细胞的存活率、细胞活力和SOD水平[(66±8)%、0.67±0.21、(2.38±0.65) kU/L]明显低于空气组[(84±5)%、1.22±0.27、(5.33±1.16) kU/L],差异均有统计学意义(t=3.98、2.55、4.86, P=0.01、0.03、0.00),高氧+LXA4组[(88±5)%、1.43±0.05、(6.50±0.19) kU/L]明显高于高氧组,差异均有统计学意义(t=4.83、3.52、6.78,P=0.01、0.02、0.00);高氧组HO-1 mRNA和蛋白表达(0.57±0.03、1.31±0.11)高于空气组(0.13±0.03、0.24±0.10),差异均有统计学意义(t=8.00、10.10,均P=0.00),高氧+LXA4组(0.78±0.08、1.82±0.09)明显高于高氧组,差异均有统计学意义(t=3.94、4.82,均P=0.00);高氧组炎性因子MCP-1和IL-6水平[(1 025.18±35.51) ng/L、(1 136.65±160.01) ng/L]高于空气组[(467.63±13.69) ng/L�
罗妍妍陈筱青吴升华李冰洁李淑君卢红艳
关键词:脂氧素A4支气管肺发育不良
脂氧素A4对高氧损伤肺泡Ⅱ型细胞系MLE-12的保护作用
李淑君李冰洁罗妍妍卢红艳吴升华陈筱青
脂氧素A4对高氧损伤小鼠肺上皮细胞的保护机制研究
李淑君吴升华李冰洁罗妍妍陈筱青
脂氧素A4对高氧损伤小鼠肺上皮细胞的保护机制研究被引量:3
2017年
目的 探讨脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)通过let-7c基因/转化生长因子 β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)信号通路保护高氧损伤小鼠肺上皮细胞MLE-12的作用机制.方法 体外传代培养MLE-12细胞,待其生长至接近融合状态时,随机分为高氧空白组、LXA4组、let-7c过表达组、let-7c沉默组、let-7c沉默+LXA4组.各实验组均暴露于85%氧气中,LXA4组给予LXA4干预,let-7c过表达组和let-7c沉默组分别利用脂质体3000转染建立let-7c过表达或let-7c沉默细胞株.let-7c沉默+LXA4组给予LXA4干预let-7c沉默细胞株.实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞外基质,包括 α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ,COL-Ⅰ)、TGF-β1信号通路及相关下游基因Smad 2、Smad 3、Smad 4、转化生长因子β1受体(TGF-βR1)、转化生长因子 β2受体(TGF-βR2)mRNA水平.Western blot检测TGF-β1信号蛋白Smad 2、Smad 3、Smad 4、p-Smad 2、p-Smad 3和TGF-βR1的表达.结果 LXA4组和let-7c过表达组细胞α-SMA、COL-Ⅰ、Smad 3、Smad 4、TGF-βR1、TGF-βR2 mRNA(&#215;10-4)[LXA4组:(24.3±2.1)、(14.6±0.2)、(17.0±0.0)、(14.9±0.1)、(20.8±0.1)、(9.0±0.0),let-7c过表达组:(12.2±0.5)、(3.0±0.0)、(3.1±0.0)、(9.6±0.4)、(28.5±0.2)、(7.6±0.1)]低于高氧空白组[(51.4±0.5)、(32.0±0.1)、(40.6±0.2)、(16.3±0.1)、(89.1±1.1)、(19.3±0.2)],let-7c沉默组和let-7c沉默+LXA4组[let-7c沉默组:(87.3±7.0)、(38.5±0.3)、(48.0±0.2)、(56.5±0.2)、(126.0±0.9)、(33.1±1.0),let-7c沉默+LXA4组:(144.5±12.9)、(86.3±3.0)、(91.5±4.7)、(86.5±3.3)、(109.0±4.5)、(45.6±1.6)]高于高氧空白组;LXA4组和let-7c过表达组细胞Smad 2、Smad 3、Smad 4、p-Smad 2、p-Smad 3、TGF-βR1蛋白低于高氧空白组,let-7c沉默+LXA4组p-Smad 2、p-Smad 3高于高氧空白组,差异�
李淑君吴升华李冰洁卢红艳罗妍妍陈筱青
关键词:脂氧素类转化生长因子Β1肺损伤高氧症
共2页<12>
聚类工具0