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姚柳

作品数:2 被引量:1H指数:1
供职机构:天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>
发文基金:天津市高等学校科技发展基金计划项目国家重点基础研究发展计划广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 2篇脂肪
  • 1篇蛋白
  • 1篇血症
  • 1篇抑制剂
  • 1篇饮食诱导
  • 1篇增殖物激活受...
  • 1篇整合素
  • 1篇脂肪变
  • 1篇脂肪变性
  • 1篇脂肪性
  • 1篇脂肪性肝病
  • 1篇制剂
  • 1篇鼠肝
  • 1篇酸血症
  • 1篇同型半胱氨酸
  • 1篇同型半胱氨酸...
  • 1篇纤维连接
  • 1篇纤维连接蛋白
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠肝

机构

  • 1篇汕头大学
  • 1篇天津医科大学
  • 1篇天津医科大学...
  • 1篇中国医科大学...

作者

  • 2篇姚柳
  • 1篇王春炅
  • 1篇郑方遒
  • 1篇张东红
  • 1篇谢喜娜
  • 1篇刘雯丽
  • 1篇张菲菲
  • 1篇马骁
  • 1篇黄敬
  • 1篇张学娇
  • 1篇朱毅

传媒

  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇国际心脏研究...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
纤维连接蛋白/整合素β信号通路在短期高脂饮食诱导的脂肪肝中的作用及其机制被引量:1
2016年
目的 研究纤维连接蛋白/整合素β信号通路在短期高脂饮食诱导的脂肪肝中的作用及其机制。 方法 用短期高脂饮食诱导小鼠早期脂肪肝模型,并给予整合素β的拮抗剂ATN161处理。检测脂肪肝表型、血脂、血糖及脂代谢相关基因和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)/硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)蛋白的表达。用纤维连接蛋白处理HepG2细胞的同时给予ATN161,检测脂代谢相关基因的表达。 结果 (1)短期高脂饮食喂养显著增加小鼠肝脏脂质沉积和纤维连接蛋白及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。(2)ATN161显著下调α-SMA的表达,增加短期高脂饮食喂养小鼠肝脏脂质沉积和PPAR γ及其靶基因的表达。PPAR γ和SCD1蛋白表达也明显增加。(3)纤维连接蛋白抑制HepG2细胞脂质合成关键基因的表达,ATN161可以明显减弱其抑制作用。 结论 抑制纤维连接蛋白/整合素β信号通路可阻断短期高脂饮食激活的肝脏纤维化信号通路,同时通过增加PPAR γ的活性和表达进一步增加短期高脂饮食诱导的肝脏脂质沉积。
张菲菲张学娇王春炅姚柳马骁刘雯丽黄敬艾玎郑方遒
关键词:纤维连接蛋白高脂饮食非酒精性脂肪性肝病过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
可溶性表氧化物水解酶抑制剂在高同型半胱氨酸血症引起的小鼠肝脏脂肪变性中的作用研究
目的:我们近期研究表明可溶性表氧化物水解酶(sEH)与脂质代谢有一定的相关性,本研究旨在进一步揭示sEH在高同型半胱氨酸血症导致的小鼠肝脏糖脂代谢紊乱中的作用。方法:6周龄雄性C57小鼠随机分为3组,每组8只,分别给予正...
姚柳张东红谢喜娜朱毅
共1页<1>
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