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张学娇

作品数：1 被引量：1H指数：1
供职机构：天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>
发文基金：天津市高等学校科技发展基金计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇饮食诱导
  • 1篇增殖物激活受...
  • 1篇整合素
  • 1篇脂肪
  • 1篇脂肪性
  • 1篇脂肪性肝病
  • 1篇纤维连接
  • 1篇纤维连接蛋白
  • 1篇连接蛋白
  • 1篇酒精
  • 1篇酒精性
  • 1篇酒精性脂肪性...
  • 1篇高脂
  • 1篇高脂饮食
  • 1篇高脂饮食诱导
  • 1篇过氧化
  • 1篇过氧化物酶体
  • 1篇过氧化物酶体...
  • 1篇过氧化物酶体...

机构

  • 1篇天津医科大学
  • 1篇天津医科大学...
  • 1篇中国医科大学...

作者

  • 1篇王春炅
  • 1篇郑方遒
  • 1篇姚柳
  • 1篇刘雯丽
  • 1篇张菲菲
  • 1篇马骁
  • 1篇黄敬
  • 1篇张学娇

传媒

  • 1篇中华内分泌代...

年份

  • 1篇2016
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
纤维连接蛋白／整合素β信号通路在短期高脂饮食诱导的脂肪肝中的作用及其机制被引量：1
2016年
目的 研究纤维连接蛋白/整合素β信号通路在短期高脂饮食诱导的脂肪肝中的作用及其机制。 方法 用短期高脂饮食诱导小鼠早期脂肪肝模型，并给予整合素β的拮抗剂ATN161处理。检测脂肪肝表型、血脂、血糖及脂代谢相关基因和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR γ）/硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD1）蛋白的表达。用纤维连接蛋白处理HepG2细胞的同时给予ATN161，检测脂代谢相关基因的表达。 结果 （1）短期高脂饮食喂养显著增加小鼠肝脏脂质沉积和纤维连接蛋白及α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。（2）ATN161显著下调α-SMA的表达，增加短期高脂饮食喂养小鼠肝脏脂质沉积和PPAR γ及其靶基因的表达。PPAR γ和SCD1蛋白表达也明显增加。（3）纤维连接蛋白抑制HepG2细胞脂质合成关键基因的表达，ATN161可以明显减弱其抑制作用。 结论 抑制纤维连接蛋白/整合素β信号通路可阻断短期高脂饮食激活的肝脏纤维化信号通路，同时通过增加PPAR γ的活性和表达进一步增加短期高脂饮食诱导的肝脏脂质沉积。
张菲菲张学娇王春炅姚柳马骁刘雯丽黄敬艾玎郑方遒
关键词：纤维连接蛋白高脂饮食非酒精性脂肪性肝病过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
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