刘新
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
- 供职机构：沈阳医学院更多>>
- 发文基金：辽宁省科技厅博士启动基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重组人生长停滞特异性蛋白6预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注PI3K/AKT的影响被引量：1
- 2016年
- 目的研究生长停滞特异性蛋白6(Gas 6)对Wistar大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,探讨其与PI3K/Akt通路的关系。方法线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将大鼠随机分成4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、Gas6预处理组(Gas6组)、Gas6预处理联合PI3K抑制剂Wortmannin组(Gas6+W组)。按Zea-Longa 5分制法测定各组神经功能评分,干湿重法测定脑组织含水量、TTC染色测定脑梗死面积、Western-blot法检测脑组织p-Akt的蛋白表达。结果 I/R组较Sham组神经功能缺损、脑含水量和梗死区均增加,p-Akt表达上调;Gas6组较I/R组,神经功能缺血损伤、脑含水量和梗死面积显著减少,p-Akt表达进一步上调;而给与PI3K抑制剂后,Gas6+W组与Gas6组比较,神经功能缺损、脑含水量和梗死面积显著增加,p-Akt的表达显著下调。结论 Gas6对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与激活PI3K/Akt信号通路相关。
- 韩一鸣陆威成丁晓慧刘新杨智航郭丽祁荣解辉
- 关键词：脑缺血再灌注损伤PI3K/AKTWISTAR大鼠
