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郑家群

作品数:8 被引量:23H指数:3
供职机构:四川大学华西广安医院更多>>
发文基金:四川省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇低氧
  • 3篇型胶原
  • 3篇慢性
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇灯盏
  • 2篇灯盏细辛
  • 2篇抑制剂
  • 2篇阻塞性
  • 2篇阻塞性肺疾病
  • 2篇组织抑制剂
  • 2篇细胞
  • 2篇细辛
  • 2篇慢性阻塞性
  • 2篇慢性阻塞性肺...
  • 2篇酶组织
  • 2篇金属蛋白
  • 2篇金属蛋白酶
  • 2篇金属蛋白酶组...
  • 2篇基质

机构

  • 5篇四川大学华西...
  • 2篇四川大学
  • 1篇广安市人民医...

作者

  • 8篇郑家群
  • 4篇谢敏
  • 3篇高艳
  • 3篇张旭
  • 1篇何正平
  • 1篇魏华华

传媒

  • 3篇四川大学学报...
  • 1篇四川医学
  • 1篇临床肺科杂志
  • 1篇临床合理用药...
  • 1篇中国医学前沿...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
灯盏细辛对低氧下肺成纤维细胞Ⅰ型胶原、MMP1和TIMP1表达的干预作用
目的研究灯盏细辛对低氧下肺成纤维细胞Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶1(MMP1)和金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)表达的影响。方法以人胚肺成纤维细胞系MRC-5为研究对象,western blot法检测常氧组、低氧组、丝/...
郑家群
文献传递
缺氧不同时间对人胚肺成纤维细胞RHO/RHO激酶信号通路及CTGF表达的影响被引量:4
2010年
目的观察不同时点低氧条件下,对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)RHO/RHO激酶信号通路、结缔组织生长因子(CTGF)表达及Ⅰ型胶原(ColⅠ)合成的影响并探讨其可能机制。方法以MRC-5为研究对象,在常氧和缺氧(37℃、5%CO2、2%O2、93%N2)条件下分别孵育MRC-5细胞0、1.5、3、6、12、24、48、60h,用Westernblot法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、RhoA、ROCK1、CTGF蛋白的表达;RT-PCR技术检测HIF-1α、ROCK1、CTGF及ColⅠmRNA的表达;ELISA法测定细胞上清ColⅠ的表达。结果①体外培养的MRC-5细胞在常氧条件下表达基础水平的RhoA、ROCK1、CTGF,在低氧条件下RhoA、ROCK1、CTGF的蛋白表达水平增强(P<0.01),具有时间依赖性,以60h表达最高,且在低氧条件下,不同时点MRC-5细胞的RhoA、ROCK1蛋白表达水平与CTGF蛋白表达水平呈正相关关系。②与常氧对照组比较,低氧作用1.5h后即出现ROCK1、CTGF、ColⅠmRNA的表达上调(P<0.01),并随着低氧作用时间延长而逐渐增强,以60h表达最高;③与常氧对照组比,在低氧条件下,不同时点MRC-5细胞分泌ColⅠ均增加,以24h最高。结论缺氧不同时间均可上调细胞CTGF在mRNA和蛋白水平的表达、增加ColⅠ的合成,其机制可能部分是通过激活RHO/RHO激酶信号通路及上调HIF-1α的表达促发CTGF的高表达进而引发肺成纤维细胞细胞外基质表达增加等一系列促纤维化反应。
高艳谢敏何正平张旭郑家群
关键词:低氧人胚肺成纤维细胞低氧诱导因子-1ΑRHOA
慢性阻塞性肺疾病氧疗进展被引量:12
2016年
慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmo-nary disease,慢阻肺)是我国乃至全球呼吸系统常见病、多发病,目前在疾病死因排名中占第4位,随着香烟、生物燃料、空气污染等危险因素的持续暴露,至2020年,它将成为全球第3大致死性疾病。研究显示,我国40岁以上人群慢阻肺的发病率约8.81%,给社会、家庭带来了沉重的经济负担和社会负担。除戒烟,长期氧疗被证实是唯一能降低慢阻肺病死率的治疗方法,是慢阻肺稳定期患者治疗的重大革命,但我国无论是慢阻肺急性期或稳定期氧疗不慎重不规范现象严重。
郑家群
关键词:慢性阻塞性肺疾病长期氧疗致死性疾病疾病死因生物燃料
纳洛酮联合双水平正压通气对AECOPD患者氧化应激及血清中枢神经系统相关细胞因子水平的影响被引量:1
2017年
目的分析纳洛酮联合双水平正压通气对慢性阻塞性肺疾病急性发作(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者氧化应激和血清中枢神经系统相关细胞因子水平的影响。方法选取2013年10月至2016年10月本院收治的72例AECOPD患者为研究对象,采用随机数表法将其分为观察组和对照组,每组各36例。给予对照组患者双水平正压通气,观察组患者在对照组治疗基础上给予纳洛酮治疗。比较两组患者治疗前和治疗后7天血气分析指标[动脉血p H、动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen,PaO_2)及动脉血二氧化碳分压(arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO_2)],氧化应激相关因子[血浆丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、血清总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)、血浆8-异前列腺素F2α(8-iso Prostaglandin F2α,8-iso-PGF2α)],血清神经系统相关细胞因子[血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、S100β及髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)]水平。结果治疗后两组患者血气指标较治疗前均有所好转,动脉血pH和PaO_2均显著升高(P<0.05),PaCO_2均显著降低(P<0.001)。治疗后,观察组患者动脉血pH和PaO_2均高于对照组,仅PaO_2组间比较具有显著差异(P<0.001),PaCO_2低于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者血浆MDA和8-iso-PGF2α水平均显著低于治疗前(P<0.05),T-SOD水平显著高于治疗前(P<0.001);观察组患者血浆MDA和8-iso-PGF2α水平均显著低于对照组(P<0.001),T-SOD水平显著高于对照组(P<0.001)。治疗后,两组患者血清NSE、S100β及MBP水平均显著低于治疗前(P<0.05);观察组患者血清NSE、S100β及MBP水平均显著低于对照组(P<0.001)。结论纳洛酮联合双水平正压通气能够改善AECOPD患者血气分析指标,减轻机体氧化应激反应,保护中枢神经系统功能。
郑家群
关键词:慢性阻塞性肺疾病急性发作氧化应激细胞因子
低氧对大鼠肺组织结构的影响及其机制的探讨被引量:4
2012年
目的观察间歇性常压低氧对SPF级SD大鼠肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、通道蛋白Smad4、Ⅰ型胶原、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及肺组织结构的影响。方法将SD大鼠置于常氧或间歇性常压低氧(101kPa,10%O2,每天低氧8h)条件下,分别于3、7、14、21d每组处死5只大鼠,HE染色观察肺组织病理改变,免疫组化染色检测肺组织TGF-β1、Ⅰ型胶原表达,RT-PCR检测TGF-β1、Ⅰ型胶原的mRNA表达量,Westernblot法检测Smad4通道蛋白的表达,ELISA法检测肺泡灌洗液中TNF-α的表达。结果 HE染色提示低氧第3d低氧组大鼠肺组织即出现轻度水肿及炎症细胞浸润,且随低氧时间延长,炎症反应加重,肺泡间隔逐渐增厚;低氧组大鼠肺组织中TGF-β1、Smad4、Ⅰ型胶原蛋白表达量及TGF-β1mRNA、Ⅰ型胶原mRNA均较对照组高(P<0.01),随低氧时间延长,各因子表达量逐渐增高,且Smad4蛋白表达水平与TGF-β1表达水平呈正相关(r=0.944,P<0.01);肺泡灌洗液中TNF-α表达量较对照组高(P<0.01)。结论低氧可能通过诱发肺组织水肿及炎症反应,上调TNF-α水平、激活TGF-β1/Smads通路从而增加Ⅰ型胶原合成,引发细胞外基质沉积,肺泡间隔增厚。
张旭谢敏高艳魏华华郑家群
关键词:低氧转化生长因子-Β1SMADSSMAD4
基质金属蛋白酶及其抑制剂与低氧致肺纤维化的关系
2010年
郑家群谢敏
关键词:基质金属蛋白酶金属蛋白酶组织抑制剂肺纤维化低氧
灯盏细辛对低氧环境下肺成纤维细胞Ⅰ型胶原、MMP1和TIMP1表达的干预作用被引量:3
2012年
目的研究灯盏细辛对低氧环境下肺成纤维细胞Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶1(MMP1)和金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)表达的影响。方法以人胚肺成纤维细胞系MRC-5为研究对象,Western blot法检测常氧、低氧、丝/苏氨酸激酶抑制剂星型孢菌素(straurosporine,SP)、灯盏细辛作用下MRC-5缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α)、Ⅰ型胶原前α1链(pro-col1α1)、p-smad2蛋白的表达,ELISA法检测细胞培养上清液中Ⅰ型胶原、MMP1和TIMP1蛋白的含量。结果体外培养的MRC-5,常氧环境下细胞内表达一定的pro-col1α1、p-smad2蛋白,几乎不表达HIF-1α,细胞外基质有较低水平的Ⅰ型胶原、MMP1和TIMP1蛋白表达;低氧环境下细胞内pro-col1α1、p-smad2蛋白、HIF-1α和细胞外基质Ⅰ型胶原、MMP1和TIMP1均较常氧组表达增加(P<0.05);SP(5nmol/L)预处理细胞30min与单纯低氧组比较,其胞内的p-smad2蛋白、pro-col1α1和基质中的Ⅰ型胶原、TIMP1降低(P<0.05),而基质中的MMP1表达增加(P<0.05);灯盏细辛组(12.5μg/mL、50μg/mL)与单纯低氧组比较其胞外的Ⅰ型胶原、MMP1、TIMP1蛋白和胞内的HIF-1α、pro-col1α1和p-smad2蛋白表达均有降低(P<0.05)。结论灯盏细辛可降低低氧环境下HIF-1α蛋白的表达,并部分通过p-smad2信号通路抑制Ⅰ型胶原、TIMP1蛋白生成。
郑家群谢敏高艳张旭
关键词:灯盏细辛基质金属蛋白酶1
呼吸内科慢性咳嗽临床治疗分析被引量:1
2016年
慢性咳嗽属于呼吸内科常见病和多发病,权威文献研究表明,引起慢性咳嗽的病因较多,不同病因可表现出不同的临床症状。本研究主要对呼吸内科慢性咳嗽临床治疗情况进行分析,进而为临床诊疗活动提供更多科学依据,故选择2013—2015年8月收治的52例慢性咳嗽患者作为观察对象,并对其临床资料进行回顾性分析,总结如下。
郑家群
关键词:呼吸内科慢性咳嗽喘息
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