曹强强
- 作品数：5 被引量：0H指数：0
- 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 铁死亡在肿瘤细胞耐药中的作用及机制
- 2023年
- 铁死亡是一种以铁过载和脂质过氧化损伤为特征的调节性细胞死亡,这种形式的细胞死亡与已知的细胞死亡形式如细胞凋亡、细胞坏死和细胞自噬等在形态和生化特征方面不同。大量研究发现,铁死亡途径与肿瘤的耐药性密切相关。肿瘤细胞通过下调铁死亡途径来降低其对铁死亡的易感性,从而导致对治疗的抵抗。本文对铁死亡在肿瘤细胞中的耐药作用及其机制的研究进展进行综述,以期能对肿瘤的临床治疗提供新的思路。
- 马艳敏刘朝勇曹强强殷小成
- 关键词：耐药肿瘤细胞谷胱甘肽
- 婴儿肠病性肢端皮炎1例
- 2020年
- 1临床资料患儿,女,1月12天。于1月8天无明显诱因出现颜面部红斑,表面干燥、脱屑,无明显破溃及渗出,伴瘙痒,皮疹逐渐向颈部蔓延。曾予以外用激素类软膏,未见好转。1月10天外阴、肛周出现片状红斑,皮疹进展迅速,向四周蔓延,表面潮湿,伴破溃及渗出明显,部分皮肤溃疡。为求诊治,遂家属抱至我院就诊。精神状态及食欲好,无发热,无咳嗽、吐沫,小便正常,大便黄稀,8~10次/天。患儿系G1P1,胎龄39+6周,平产,出生体质量2.85 kg,混合喂养,体质量增长曲线正常。
- 曹强强杜霜刘海英
- 关键词：肠病性肢端皮炎红斑基因
- PI3K/AKT通路在二烯丙基二硫诱导K562细胞凋亡中的作用机制研究
- 2016年
- 目的研究PI3K/AKT信号通路在二烯丙基二硫(DADS)诱导K562细胞凋亡中的作用。方法用10、20、40、80 mg/L DADS处理K562细胞48 h,采用吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色法倒置显微镜观察细胞形态学变化;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Western blot技术检测AKT、p-AKT、Caspases-3蛋白的表达,并设置空白对照组和溶媒对照组。结果 DADS作用K562细胞48 h后,细胞出现体积缩小、形态不规则、胞膜突出等凋亡特征。AO/EB染色显示:随DADS浓度增加,胞体缩小、胞核呈固缩状或圆珠状,染色质凝集,核染色呈橘红色的凋亡细胞数增多,以40 mg/L DADS组最明显。10、20、40、80 mg/L DADS组的凋亡率均高于对照组(P<0.05)。各浓度DADS处理组的AKT蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);随DADS浓度增加,p-AKT蛋白逐渐下降、Caspases 3蛋白逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DADS诱导K562细胞发生凋亡,其机制可能与DADS抑制PI3K/AKT信号通路的表达相关。
- 肖亮殷小成曹强强
- 关键词：二烯丙基二硫PI3K/AKT信号通路凋亡K562细胞
- 沉默UVRAG对白血病K562/ADM细胞自噬及耐药性的影响
- 2016年
- 目的探讨沉默紫外线抵抗相关基因(UVRAG)对人白血病K562/ADM细胞自噬及耐药性的影响。方法 Western Blotting检测UVRAG蛋白在K562及K562/ADM细胞中表达差异。特异性干扰UVRAG基因的UVRAG siRNA及Scramble siRNA在Lipofectamine TM2000介导下转染K562/ADM细胞,CCK-8法、MDC荧光染色及Western Blotting分别检测UVRAG siRNA转染前后K562/ADM细胞耐药性、自噬水平以及P-糖蛋白(P-gp)表达的变化。结果 Western Blotting检测显示K562/ADM细胞中UVRAG蛋白表达明显高于K562细胞(P<0.05);与K562/ADM组及Scramble siRNA转染组相比,UVRAG siRNA转染组UVRAG蛋白表达显著下降(P<0.05),以48 h效果最佳,提示UVRAG siRNA能高效沉默K562/ADM细胞UVRAG;CCK-8法显示与K562/ADM组及Scramble siRNA转染组相比,UVRAGsiRNA组对阿霉素敏感性显著增高,IC50值明显下降(P<0.05);MDC染色荧光显微镜观察到UVRAG siRNA转染后K562/ADM细胞胞浆中自噬泡明显减少;Western Blotting显示K562/ADM细胞中Beclin-1、P-gp表达及P62降解明显高于K562细胞,与K562/ADM细胞及Scramble siRNA转染组相比,UVRAG siRNA转染组Beclin-1、P-gp表达及P62降解显著降低(P均<0.05)。结论 UVRAG蛋白在K562/ADM细胞中高表达,与白血病MDR密切相关;UVRAG siRNA下调UVRAG表达可降低K562/ADM细胞耐药性,其机制可能与降低自噬水平及下调P-gp表达有关。
- 曹强强殷小成肖亮肖正香
- 关键词：K562/ADM细胞自噬耐药性
- SLC7A11在DADS诱导K562细胞铁死亡中的作用机制研究
- 2023年
- 目的观察溶质载体家族7成员11(solute carrier familly 7 member 11,SLC7A11)在二烯丙基二硫(DADS)诱导K562细胞铁死亡中的作用。方法不同浓度DADS分别处理K562细胞24 h、48 h,用CCK-8法检测细胞活力;不同浓度DADS处理K562细胞48 h,用流式细胞术检测活性氧ROS变化情况;不同浓度铁离子螯合剂DFO处理K562细胞24 h后,再以60 mg/L DADS处理48 h,用Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达;不同浓度DADS处理K562细胞48 h,用Western blot检测SLC7A11蛋白表达;用SLC7A11-si RNA转染K562细胞,采用q PCR及Western blot检测SLC7A11下调及转染后DADS处理下GPX4蛋白表达情况。结果不同浓度的DADS均能显著抑制K562细胞增殖(P<0.05),且随浓度增高细胞活力逐渐下降(24 h,r=-0.9594;48 h,r=-0.9622);40 mg/L、80 mg/L DADS组的细胞内活性氧水平均高于0 mg/L DADS组(P<0.05),与DADS组相比,DFO能拮抗DADS下调K562细胞GPX4蛋白表达(P<0.05);随DADS浓度增加,K562细胞的SLC7A11蛋白表达逐渐下调(r=-0.9543);与NC-DADS组相比,sh1-DADS组GPX4蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论DADS能诱导K562细胞铁死亡,其机制可能与抑制SLC7A11表达有关。
- 王妍殷小成马艳敏阳敏曹强强
- 关键词：二烯丙基二硫白血病K562细胞
