肖亮
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 沉默UVRAG对白血病K562/ADM细胞自噬及耐药性的影响
- 2016年
- 目的探讨沉默紫外线抵抗相关基因(UVRAG)对人白血病K562/ADM细胞自噬及耐药性的影响。方法 Western Blotting检测UVRAG蛋白在K562及K562/ADM细胞中表达差异。特异性干扰UVRAG基因的UVRAG siRNA及Scramble siRNA在Lipofectamine TM2000介导下转染K562/ADM细胞,CCK-8法、MDC荧光染色及Western Blotting分别检测UVRAG siRNA转染前后K562/ADM细胞耐药性、自噬水平以及P-糖蛋白(P-gp)表达的变化。结果 Western Blotting检测显示K562/ADM细胞中UVRAG蛋白表达明显高于K562细胞(P<0.05);与K562/ADM组及Scramble siRNA转染组相比,UVRAG siRNA转染组UVRAG蛋白表达显著下降(P<0.05),以48 h效果最佳,提示UVRAG siRNA能高效沉默K562/ADM细胞UVRAG;CCK-8法显示与K562/ADM组及Scramble siRNA转染组相比,UVRAGsiRNA组对阿霉素敏感性显著增高,IC50值明显下降(P<0.05);MDC染色荧光显微镜观察到UVRAG siRNA转染后K562/ADM细胞胞浆中自噬泡明显减少;Western Blotting显示K562/ADM细胞中Beclin-1、P-gp表达及P62降解明显高于K562细胞,与K562/ADM细胞及Scramble siRNA转染组相比,UVRAG siRNA转染组Beclin-1、P-gp表达及P62降解显著降低(P均<0.05)。结论 UVRAG蛋白在K562/ADM细胞中高表达,与白血病MDR密切相关;UVRAG siRNA下调UVRAG表达可降低K562/ADM细胞耐药性,其机制可能与降低自噬水平及下调P-gp表达有关。
- 曹强强殷小成肖亮肖正香
- 关键词：K562/ADM细胞自噬耐药性
- PI3K/Akt/mTOR信号通路在肿瘤中的研究进展被引量：4
- 2016年
- 磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,Akt）和哺乳动物雷帕霉素蛋白（mammalian target of rapamycin,m TOR）信号通路对许多生理和病理过程是至关重要的,如细胞增殖、血管生成、新陈代谢、分化和存活,因此,被认为是癌症的主调节器。有研究表明,PI3K信号通路的异常活化与多种实体瘤和血液恶性肿瘤的发生、进展及耐药相关,靶向PI3K途径作为治疗策略成为肿瘤研究的热点。
- 肖亮殷小成
- 关键词：蛋白激酶类信号传导肿瘤
- PI3K/AKT通路在二烯丙基二硫诱导K562细胞凋亡中的作用机制研究
- 2016年
- 目的研究PI3K/AKT信号通路在二烯丙基二硫(DADS)诱导K562细胞凋亡中的作用。方法用10、20、40、80 mg/L DADS处理K562细胞48 h,采用吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色法倒置显微镜观察细胞形态学变化;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Western blot技术检测AKT、p-AKT、Caspases-3蛋白的表达,并设置空白对照组和溶媒对照组。结果 DADS作用K562细胞48 h后,细胞出现体积缩小、形态不规则、胞膜突出等凋亡特征。AO/EB染色显示:随DADS浓度增加,胞体缩小、胞核呈固缩状或圆珠状,染色质凝集,核染色呈橘红色的凋亡细胞数增多,以40 mg/L DADS组最明显。10、20、40、80 mg/L DADS组的凋亡率均高于对照组(P<0.05)。各浓度DADS处理组的AKT蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);随DADS浓度增加,p-AKT蛋白逐渐下降、Caspases 3蛋白逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DADS诱导K562细胞发生凋亡,其机制可能与DADS抑制PI3K/AKT信号通路的表达相关。
- 肖亮殷小成曹强强
- 关键词：二烯丙基二硫PI3K/AKT信号通路凋亡K562细胞
