吴华振
- 作品数：10 被引量：44H指数：4
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：广州市医药卫生科技项目广州市卫生局中医药中西医结合科研课题基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 转录因子FOXA1在非小细胞肺癌表达及与临床病理特征之间的关系被引量：2
- 2021年
- 目的探讨转录因子FOXA1在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法采用RT-PCR方法检测NSCLC细胞株中FOXA1 mRNA的表达。选择2012年11月至2014年12月在广州医科大学附属肿瘤医院行连续手术治疗符合本研究需要的43例经病理证实的NSCLC患者的肺癌组织和癌旁组织,采用RT-PCR及Western blot方法检测肺癌组织及对应的癌旁组织中FOXA1 mRNA及蛋白表达,并探究FOXA1与肺癌患者临床病理特征之间的关系。结果在H460细胞中FOXA1 mRNA的表达显著高于在其他细胞中的表达,而在95C细胞中FOXA1mRNA表达最低,95D细胞FOXA1 mRNA的表达是95C细胞的2.3倍。FOXA1 mRNA在NSCLC组织中的表达(0.731 1±0.095 26)显著高于癌旁组织(0.485 6±0.055 68),差异有统计学意义(P<0.05);其与年龄有相关(P<0.05),与性别、吸烟史、家族史、病例分型、肿瘤大小及淋巴结转移无明显相关(P>0.05)。FOXA1蛋白在NSCLC组织中的表达与癌旁组织无明显区别(P>0.05);其与性别、吸烟史、家族史、病例分型、肿瘤大小及淋巴结转移无明显相关(P>0.05)。结论 FOXA1 mRNA在NSCLC组织中及侵袭性强的NSCLC细胞株高表达,可能在NSCLC发生发展过程中起重要作用。
- 薛兴阳蓝永权丁丹丹吴华振吴华振赵健孟江
- 关键词：转录因子非小细胞肺癌
- 鱼腥草生物碱抑制人大细胞肺癌细胞生长研究被引量：17
- 2016年
- 目的研究鱼腥草生物碱对人大细胞肺癌细胞株H460生长的抑制作用。方法用20倍95%乙醇回流提取,大孔树脂分离纯化鱼腥草生物碱;MTS实验观察鱼腥草生物碱对H460细胞体外增殖的作用,计算IC50;观察鱼腥草生物碱对H460细胞形态及细胞核的影响,流式细胞仪检测鱼腥草生物碱抑制H460细胞周期及诱导H460凋亡的情况。结果鱼腥草生物碱可抑制H460细胞增殖,IC50为130.17μg/m L。鱼腥草生物碱可致H460细胞萎缩、死亡、细胞核碎裂及出现凋亡小体,能使H460细胞周期阻滞于G0/G1期,诱导H460凋亡。结论鱼腥草生物碱能抑制H460细胞的生长,具有诱导其发生凋亡的作用。
- 薛兴阳吴华振付腾飞蓝永权罗志明周华平赵健孟江
- 关键词：凋亡
- 特异性蛋白1(SP1)上调FOXP4-AS1促进结直肠癌细胞增殖被引量：4
- 2019年
- 大量的证据表明,长链非编码RNAs (long non-coding RNAs)在结直肠癌发生发展中发挥重要作用。有迹象表明,lncRNA FOXP4-AS1推动结直肠癌的进程。本文通过数据库信息分析发现,FOXP4-AS1在结直肠癌中高表达且与患者较差的预后正相关。实时荧光定量PCR方法也证实,FOXP4-AS1在结直肠癌细胞和组织中的表达量均高于正常细胞和组织。其中,FOXP4-AS1在结肠癌细胞LOVO中表达量最高,是正常结直肠细胞的13倍。生物信息学预测结合双荧光素酶报告基因实验和染色质沉淀研究结果表明,特异性蛋白1(specificity protein 1,SP1)可直接结合在FOXP4-AS1启动子上,上调其活性。过表达FOXP4-AS1,可下调p16和p18表达,同时上调CDK4、CDK6和细胞周期蛋白D1表达,最终促进结直肠癌细胞增殖。相反,敲低FOXP4-AS1将上调p16和p18表达,抑制CDK4、CDK6和细胞周期蛋白D1,获得相反的结果。总之,特异性蛋白1(SP1)上调FOXP4-AS1,促进结直肠癌细胞增殖。
- 宋慧胜邱惠思吴华振王馨汤锐明潘辉林李志英冯正富
- 关键词：长链非编码RNA结直肠癌
- ZEB1上调神经细胞黏附分子促进胶质瘤细胞侵袭与转移被引量：3
- 2019年
- 胶质瘤是一种较为常见的颅内恶性肿瘤,其侵袭转移能力强,影响临床疗效。探讨胶质瘤发生侵袭转移的分子机制,寻找新的靶点干预胶质瘤侵袭转移是目前亟待解决的重大课题。我们前期研究中发现,神经细胞黏附分子(neuronal cell adhesion molecule,NRCAM)在各种胶质瘤细胞中的表达量均显著高于其在人正常星形胶质细胞(NHA)中的表达量(NRCAM在胶质瘤A172和T98G中的表达量分别是其在NHA中的2. 15和17. 63倍);且根据人类蛋白质组学数据库信息及qRT-PCR结果证实,NRCAM在胶质瘤组织中的表达量也显著高于其在正常组织中的表达。Kaplan-Meier分析提示,高表达的NRCAM与胶质瘤患者较差的预后正相关。在此基础上,通过生物信息学预测的方法结合双荧光素酶报告基因实验证实,转录因子锌指E盒结合蛋白1(ZEB1)能够增加NRCAM启动子活性,上调NRCAM mRNA和蛋白质水平的表达量。通过Transwell实验证实,在过表达ZEB1的胶质瘤细胞A172中,沉默NRCAM将抑制该细胞的侵袭能力。而在敲低ZEB1的胶质瘤细胞T98G中,过表达NRCAM将增加该细胞的侵袭能力。总之,NRCAM在胶质瘤中显著高表达且与患者较差的预后正相关。ZEB1转录上调NRCAM来增加胶质瘤细胞侵袭能力。
- 邱惠思吴华振王馨汤锐明潘辉林宋慧胜李志英冯正富
- 关键词：神经细胞黏附分子胶质瘤
- LncRNA AC009686.2促进乳腺癌细胞增殖和侵袭被引量：2
- 2021年
- 长非编码RNAs(long non-coding RNAs, LncRNAs)作为一类基因表达的调控因子,在多种肿瘤的发生发展中发挥关键作用,然而LncRNAs在乳腺癌中的作用及相关机制尚未完全阐明。为了寻找在乳腺癌发生发展中起关键作用的LncRNAs,本研究通过分析TCGA数据库发现,LncRNA AC009686.2在乳腺癌组织中表达明显高于正常组织,并且与乳腺癌病人的预后不良正相关。qRT-PCR分析发现LncRNA AC009686.2在乳腺癌细胞中的表达明显上调,其中在乳腺癌细胞MCF7、T47D、ZR7530、BT549、HCC1937、MDA-MB-231和SKBR3的表达量分别是MCF10A细胞的6.58倍、5.66倍、7.29倍、9.06倍、6.89倍、11.17倍和5.38倍。在相对高表达的MDA-MB-231和BT549细胞中干扰LncRNA AC009686.2能明显抑制细胞的增殖、克隆形成和侵袭能力,并且诱导细胞发生G1 /S期阻滞,其中干扰LncRNA AC009686.2表达的乳腺癌细胞MDA-MB-321和BT549的克隆抑制率分别为对照组的0.496%,0.438%和0.495%,0.353%。同时干扰LncRNA AC009686.2能下调细胞周期蛋白D2(cyclinD2,CCND2)和锌指E盒结合同源框1(zinc finger E-box binding homeobox1,ZEB1)的蛋白质水平。而在乳腺癌细胞中过表达ZEB1能明显逆转干扰LncRNA AC009686.2引起的细胞侵袭能力下降。进一步通过在线软件JASPAR数据库分析发现LncRNA AC009686.2的启动子存在ZEB1结合位点,过表达ZEB1能上调细胞中LncRNA AC009686.2的表达水平。总之,LncRNA AC009686.2在乳腺癌中高表达,通过上调细胞周期蛋白D2和上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关分子ZEB1促进乳腺癌细胞增殖和侵袭,而ZEB1能正向调控LncRNA AC009686.2的表达。本研究将为阐明AC009686.2在乳腺癌中的作用和相关分子机制提供理论依据。
- 邱惠思周逸海李志英吴华振冯正富王馨
- 关键词：增殖乳腺癌
- 人表皮生长因子受体2在表皮生长因子受体突变中晚期肺腺癌中的表达及其意义被引量：5
- 2017年
- 目的 检测人表皮生长因子受体2（HER-2）在表皮生长因子受体（EGFR）突变的中晚期肺腺癌中的表达情况,初步探讨其成为治疗EGFR突变患者耐药的潜在靶点的可能性.方法 选取84例EGFR突变的中晚期肺腺癌石蜡组织切片,应用免疫组织化学方法检测HER-2蛋白表达情况,分析其与患者临床病理特征的关系.结果 HER-2蛋白在EGFR突变的中晚期肺腺癌中主要分布于细胞膜.HER-2蛋白在EGFR突变患者组织中的过表达率为33.3%（28/84）.HER-2蛋白在年龄〉50岁患者中的过表达率为40.3%（27/67）,明显高于年龄≤50岁患者的5.9%（1/17）,两者差异有统计学意义（χ2=7.227,P=0.007）.在高分化患者中的过表达率[44.4%（8/18）]较中低分化患者[30.3%（20/66）]有增高趋势,但差异无统计学意义（χ2=1.273,P=0.259）.携带EGFR 21外显子突变患者的HER-2蛋白过表达率[40.5%（17/42）]较EGFR 19外显子突变患者[25.0%（10/40）]有增高趋势,但差异无统计学意义（χ2=2.222,P=0.136）.结论 HER-2蛋白在EGFR突变的中晚期肺腺癌患者中过表达率较高,且与患者年龄和肿瘤分化程度相关.HER-2有望成为EGFR突变患者耐药的潜在治疗靶点.
- 魏崴吴华振罗志明李凯恒孟江周华平薛兴阳
- 关键词：腺癌受体表皮生长因子突变人表皮生长因子受体2
- c-Myc转录上调长链非编码RNA ZEB1-AS1促进结直肠癌细胞增殖
- 2018年
- 目的探讨长链非编码RNA ZEB1-AS1在结直肠癌中高表达的机制及其在结直肠癌中的作用。方法实时荧光定量PCR检测结直肠癌细胞和组织中ZEB1-AS1的表达,分析其表达量与患者预后的相关性。生物信息学预测ZEB1-AS1转录因子结合位点,双荧光素酶报告基因进行转录因子验证。MTS方法检测ZEB1-AS1对结直肠癌细胞增殖能力的影响。结果ZEB1-AS1在结直肠癌细胞和组织中高表达,且与结直肠癌患者较差的预后正相关。转录因子c-Myc在ZEB1-AS1启动子上有一个结合位点。过表达c-Myc转录上调ZEB1-AS1的表达,反之亦然。MTS结果显示过表达ZEB1-AS1促进结直肠癌细胞增殖,而敲低ZEB1-AS1则抑制该细胞的增殖能力。结论 c-Myc转录上调ZEB1-AS1,进而促进结直肠癌进程。c-Myc/ZEB1-AS1或许可作为结直肠癌治疗的潜在靶标。
- 汤锐明邱惠思黄岩潘辉林宋慧胜王馨吴华振冯正富
- 关键词：长链非编码RNAC-MYC结直肠癌
- LncRNAs在肺腺癌EGFR-TKI耐药中的作用初步研究
- 背景： 吉非替尼是一种表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs），在晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床治疗中被广泛应用，并取得显著的疗效，但大多数患者在使用EGFR-TKIs8-10个月后都会产生续发耐药...
- 吴华振
- 关键词：肺腺癌吉非替尼耐药性
- 文献传递
- LncRNA LINC01152抑制乳腺癌细胞的侵袭能力被引量：2
- 2018年
- 目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)LINC01152在乳腺癌中的作用。方法通过基因表达分析数据库(gene expression profiling interactive analysis,GEPIA)分析LINC01152在乳腺癌组织及正常组织中的表达量。根据528例LINC01152高表达的乳腺癌患者和528例LINC01152低表达的乳腺癌患者随访资料,分析LINC01152与乳腺癌患者预后的相关性,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)法检测LINC01152在乳腺癌细胞中的表达量。生物信息学结合双荧光素酶报告基因实验探寻LINC01152潜在的转录调控因子。在BT549细胞中过表达LINC01152,在MCF-7细胞中敲低LINC01152,Transwell法检测上述细胞的侵袭能力。结果 GEPIA数据库资料显示LINC01152在乳腺癌组织中表达中位数为0.31,在正常组织中的表达中位数为2.07。生存曲线分析后发现LINC01152的表达量与乳腺癌患者预后负相关(P=0.006 5)。qRT-PCR证实LINC01152在多种乳腺癌细胞中的表达量均显著低于正常乳腺上皮细胞(P<0.01)。生物信息学预测结合双荧光素酶报告基因实验证实FOXO3a在转录水平增加LINC01152的表达。Transwell结果显示,过表达LINC01152可抑制乳腺癌细胞BT549的侵袭能力,而敲低LINC01152可明显增加MCF-7细胞的侵袭能力。结论 FOXO3a在转录水平增加LINC01152的表达,LINC01152在乳腺癌中低表达,LINC01152能显著抑制乳腺癌细胞的侵袭能力。
- 汤锐明邱惠思黄岩潘辉林宋慧胜王馨吴华振冯正富
- 关键词：长链非编码RNA乳腺癌
- 长链非编码RNA SNHG1促进肺癌细胞增殖被引量：9
- 2017年
- 近年来,大量证据表明长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)在肿瘤发生发展中发挥重要的作用。本研究通过生物信息学预测发现,核仁小分子RNA宿主基因1(small nucleolar RNA host gene 1,SNHG1)无蛋白质编码功能,且主要定位于细胞质。qRT-PCR结果显示,SNHG1在肺癌细胞中的表达量显著高于正常肺上皮细胞。在肺癌细胞NCI-H1299中,敲低SNHG1发现,该细胞增殖能力明显下降;在正常肺上皮细胞BEAS-2B中,过表达SNHG1可显著促进该细胞的增殖能力。深入研究发现,SNHG1可上调CDK4和下调p27kip1在蛋白质水平的表达,而对其mRNA水平表达量无影响。此外,在肺癌临床组织中也发现SNHG1高表达,且高表达的SNHG1与肺癌瘤体大小、TNM分期和远端转移正相关,而与患者年龄及吸烟史无关。综上所述,SNHG1在肺癌中高表达,通过上调CDK4和下调p27kip1推进肺癌进程。
- 汤锐明邱惠思黄岩潘辉林宋慧胜王馨吴华振冯正富
- 关键词：长链非编码RNA肺癌增殖
