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张炜

作品数:53 被引量:370H指数:11
供职机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
发文基金:上海市教育委员会重点学科基金国家科技重大专项国家科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 49篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 51篇医药卫生

主题

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  • 27篇醛固酮
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  • 18篇醛固酮增多
  • 18篇醛固酮增多症
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年份

  • 1篇2020
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  • 4篇2014
  • 4篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 5篇2008
  • 9篇2007
  • 15篇2006
  • 6篇2005
  • 1篇2004
53 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肾上腺意外瘤中亚临床库欣患者代谢综合征表现被引量:6
2006年
目的评价肾上腺意外瘤中亚临床库欣患者代谢综合征的发生情况。方法检测19例亚临床库欣患者的血压、血脂、血尿皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)等指标,并行口服糖耐量试验,检测结果与20例肾上腺腺瘤型的显性库欣患者和20例正常对照者比较。结果与性别、年龄和体质量指数匹配的对照组比较,亚临床库欣组患者的胰岛素敏感指数、HOMA指数、甘油三酯、胆固醇和收缩压均升高明显,其糖尿病、糖耐量异常、高血脂和高血压的发生率均明显高于对照组;而上述指标在亚临床库欣组与同为肾上腺腺瘤型的显性库欣组间比较,均无统计学差异。血尿皮质醇三组中以显性库欣组最高,亚临床库欣组次之,对照组最低,组间比较均有统计学差异。结论亚临床库欣患者尽管皮质醇分泌轻度升高,尚不足以发展成显性库欣综合征,但已经使糖尿病、高血脂、高血压等代谢综合征症状的发生率升高,提示亚临床库欣的存在对患者造成一定的危害性,且危害程度与显性库欣综合征相仿。
张炜汤正义王卫庆吴景程赵咏桔宁光
关键词:代谢综合征肾上腺意外瘤
肾上腺意外瘤中亚临床库欣患者的转归
2006年
目的 探讨肾上腺意外瘤中亚临床库欣综合征患者的临床转归。方法 随访我院诊治的37例亚临床库欣患者的临床和实验室检查资料。结果 本组随访亚临床库欣患者中8.11%(3/37)发展为临床显性库欣。患者有代谢综合征的临床症状,在随访1~3年后出现显性库欣综合征的典型临床症状,血尿皮质醇升高,2mg和8mg地塞米松抑制试验不能抑制,患者行肾上腺腺瘤摘除术后临床症状改善,糖皮质激素水平降低。结论 亚临床库欣患者有部分可发展成为临床显性库欣,对肾上腺意外瘤患者应仔细行生化指标和激素水平检查,明确其功能,一经确诊为亚临床库欣,应积极手术。
张炜汤正义王卫庆吴景程赵咏桔宁光
关键词:肾上腺意外瘤
醛固酮瘤患者术前和术后高血糖患病率观察被引量:2
2013年
目的探讨醛固酮瘤(APA)患者高血糖患病率及其术后变化。方法检测APA组血压、血醛固酮(S-Ald)、尿醛固酮(U-Ald)、血浆肾素活性(PRA)基础和激发值,与原发性高血压(EH)和对照组比较。APA组行肾上腺肿瘤摘除术后随访激素及糖代谢指标,与术前比较。结果 APA组葡萄糖及胰岛素曲线下面积(AUCg,AUCi)高于EH、对照组,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于对照组。APA组高血糖者44.6%,高于EH、对照组。根据OGTT结果将APA组分为APA合并高血糖(A)亚组和APA未合并高血糖(B)亚组,A亚组S-Ald高于B亚组。APA患者08:00S-Ald与2hPG、AUCg呈正相关,血钾与2hPG、AUCg呈负相关。APA组术后S-Ald、U-Ald、FPG、2hPG、AUCg及AUCi均较术前下降,血钾升高。术后患者高血糖患病率35.4%。结论 APA患者高血糖患病率升高,其原因与醛固酮高分泌有关。
张炜张征徐尔理
关键词:醛固酮瘤高血糖糖尿病
原发性醛固酮增多症患者代谢综合征的患病情况被引量:7
2007年
目的评价原发性醛固酮增多症(原醛症)患者中代谢综合征的患病率。方法检测180例原醛症(PA)及29例原发性高血压患者(EH)的腰围、血压、血脂、空腹血糖、血、尿醛固酮、血、尿电解质、基础及激发血浆肾素活性,这些指标的结果与58例在我院进行健康体检的人群(对照组,C)的结果进行比较。结果(1)对所有研究对象进行代谢综合征相关指标的筛查,PA、EH及C 3组代谢综合征的患病率分别为40.6%(73/180)、13.8%(4/29)及13.8%(8/58)。(2)原醛症组代谢综合征的各项指标,如收缩压及舒张压高于原发性高血压及对照组,而高密度脂蛋白胆固醇低于其余两组,腰围、甘油三酯及空腹血糖高于对照组。(3)PA、EH及C 3组代谢综合征相关症状患病率比较以高血压最常见(分别为99.4%、100.0%、48.3%),高甘油三酯血症(分别为37.2%、24.1%、22.4%)及低高密度脂蛋白胆固醇血症(分别为37.8%、20.7%、22.4%)次之,腹型肥胖(分别为26.7%、17.2%、15.5%)及高血糖(分别为25.6%、10.3%、12.1%)最低。(4)伴或不伴代谢综合征的原醛症患者的血、尿醛固酮,PRA基础、激发值及血钾比较均无统计学差异。结论原发性醛固酮增多症患者代谢综合征的患病率升高。
张炜汤正义王卫庆宁光
关键词:醛固酮增多症代谢综合征
糖调节受损患者肾上腺皮质应激反应的观察被引量:1
2013年
目的观察IGR患者肾上腺皮质的应激反应。方法对103例IGR患者(IGR组)行75gOGTT,计算ISI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖及胰岛素曲线下面积(AUCg,AUCi),同时检测患者血、尿皮质醇,血促肾上腺皮质激素(ACTH)等,与65名正常对照者(NC组)进行比较。结果 IGR组中高皮质醇分泌者为17.5%(18/103),NC组为10.8%(7/65)。IGR组8:00、16:00血皮质醇及尿游离皮质醇均高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。伴高皮质醇分泌的IGR者AUCg高于NC组(P<0.05)。剔除性别、年龄及BMI影响因素,IGR者2hPG、AUCg、ISI及HOMA-IR等与血、尿皮质醇水平相关。结论 IGR者部分出现原发性肾上腺皮质的应激反应,高皮质醇分泌的患病率升高,血糖升高与高皮质醇分泌互为因果。
张炜张征徐尔理
关键词:糖调节受损HPA轴皮质醇
静脉盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症诊断中的应用被引量:22
2007年
目的探讨静脉盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症(原醛症)诊断中的应用价值。方法2004-2006年临床确诊原醛症患者65例,其中醛固酮瘤27例,特发性醛固酮增多症(特醛症)26例,原发性肾上腺增生11例,醛固酮癌1例。所有患者检测血电解质,血、尿醛固酮及立位血浆肾素活性等生化指标,同时行静脉盐水负荷试验。以19例原发性高血压患者作为对照组。结果与对照组比较,原醛症组患者的血、尿醛固酮明显升高,而血钾及立位血浆肾素活性则低;原醛症组和对照组静脉盐水负荷后血醛固酮不能抑制者分别为95.4%(62/65)和21.1%(4/19);该试验对原醛症诊断的敏感性和特异性分别为95.4%和93.9%。65例原醛症患者中,醛固酮瘤和原发性肾上腺增生患者的血钾较特醛症患者低,而血、尿醛固酮则高;醛固酮瘤、特醛症、原发性肾上腺增生及醛固酮癌患者的静脉盐水负荷后血醛固酮的抑制率分别为16.1%、28.9%、15.4%和5.2%。结论原发性肾上腺增生患者生化指标改变与醛固酮瘤患者类似,均较特醛症患者更为明显。静脉盐水负荷试验是一项安全且可靠的原醛症确诊方法,其敏感性和特异性均较高。
张炜汤正义吴景程王卫庆宁光
关键词:原发性醛固酮增多症敏感性特异性
肾上腺静脉采血在醛固酮瘤与肾上腺无功能瘤患者中的应用比较被引量:4
2007年
目的探讨肾上腺静脉采血检查对醛固酮瘤的诊断价值,并与肾上腺无功能瘤进行比较。方法我院近5年来临床确诊的醛固酮瘤患者21例(APA组),均行肾上腺静脉插管检查,取双侧肾上腺静脉及肾静脉水平下的下腔静脉,测各点醛固酮和皮质醇水平,并将结果与同期收治的23例肾上腺无功能瘤患者(nFAA组)进行比较。结果①APA组体位激发后血醛固酮升高者占61.9%(13/21例),其中升幅≥30%者占23.8% (5/21例)。②APA组肾上腺B超与病理检查符合率为61.9%(13/21例),nFAA组为60.9%(14/23例);APA组肾上腺CT与病理检查符合率为85.7%(18/21例),nFAA组为100.0%(23/23例)。③nFAA组病变侧及对侧肾上腺静脉血醛固酮和皮质醇的测值均显著低于APA组(P值均<0.05),下腔静脉血醛固酮测值也显著低于APA组,APA组病变侧与病变对侧醛固酮之比均≥2.0,而nFAA组均<2.0,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论原发性醛固酮增多症的分型诊断单纯依赖影像学检查或体位激发试验并不可靠,肾上腺静脉采血检查对原发性醛固酮增多症的分型诊断具有重要价值,可作为影像学检查的补充,并可明确鉴别肾上腺占位性病变是否为醛固酮瘤。
张炜汤正义王卫庆吴景程张华宁光
关键词:肾上腺静脉采血原发性醛固酮增多症醛固酮瘤
高血糖患者皮质醇分泌情况的临床观察被引量:6
2014年
目的探讨高血糖患者皮质醇的分泌情况。方法对222例高血糖患者行75g OGTT,并计算ISI、稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖及胰岛素曲线下面积(AUCG,AUCI),同时检测患者血、尿皮质醇,血促肾上腺皮质激素(ACTH)等,将所得结果与65名非高血糖正常者(对照组)进行比较。结果 (1)高血糖患者中高皮质醇分泌者为20.3%(45/222),对照组为10.8%(7/65)。高血糖患者08:00[(335.7±90.7)vs(297.3±77.6)nmol/L]及16:00血皮质醇[(203.1±67.5)vs(177.7±48.4)nmol/L]、日平均血皮质醇[(208.9±62.2)vs(187.4±49.0)nmol/L)]及尿游离皮质醇[(77.9±39.1)vs(65.5±16.1)μg/24h)]均高于对照组。(2)伴高皮质醇分泌的糖尿病患者FPG[(10.8±3.7)vs(7.8±1.7)mmol/L]、2hPG[(18.7±5.3)vs(13.9±3.3)mmol/L]及血糖曲线下面积(AUCG)[(2980±860)vs(2287±433)]高于正常皮质醇分泌的糖尿病患者,ISI则低[(-4.8±0.8)vs(-4.2±0.9)];伴高皮质醇分泌的IGR患者AUCG高于正常皮质醇分泌的患者[(1742±155)vs(1585±153)]。(3)高血糖患者FPG、2hPG及AUCG等与血、尿皮质醇水平相关;多元逐步回归分析提示,FPG、2hPG及AUCG是影响08:00、16:00血皮质醇及夜间皮质醇占清晨分泌量百分比(F%)的独立相关因素。结论高血糖患者高皮质醇分泌的发生率升高,血糖升高与高皮质醇分泌相关。
张炜张征徐尔理
关键词:高血糖糖尿病HPA轴皮质醇
肾上腺皮质腺瘤患者糖代谢异常及与高肾上腺皮质激素分泌相关性研究被引量:2
2013年
目的了解肾上腺皮质腺瘤患者糖代谢异常情况,探讨其与高肾上腺皮质激素分泌的相关性。方法对65例肾上腺醛固酮瘤(APA)、43例皮质醇瘤(CSA)及24例无功能瘤(NAA)患者行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),并计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖及胰岛素曲线下面积(AUCG/AUCI),同时检测患者血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血促肾上腺皮质激素(ACTH)、血浆肾素活性(PRA)、血钾等及生化测值,将所得结果与53例原发性高血压病(EH)患者及40例健康人群进行比较。结果 (1)APA组患者血、尿醛固酮高于其余各组,血钾、基础及激发PRA则低与其余各组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CSA组8∶00、24∶00血皮质醇及尿皮质醇高于其余各组,8∶00血ACTH则低于各组,差异亦均有统计学意义(P<0.05)。(2)APA(44.6%,29/65)及CSA(48.8%,21/43)组患者高血糖的患病率均高于NAA(25.0%,6/24)、EH(24.5%,13/53)及对照组(17.5%,7/40),差异有统计学意义(P<0.05)。糖代谢相关指标比较,APA及CSA组患者AUCG、AUCI及HOMA-IR等指标与其余3组比较,差异亦均有统计学意义(P<0.05)。(3)APA患者糖负荷后2 h血糖(2 hPPG)及AUCG与8∶00血醛固酮呈正相关(r值分别为0.250、0.289,P<0.05),与血钾呈负相关(r值分别为-0.301、-0.304,P<0.05)。CSA患者2 hPPG与8∶00血皮质醇呈正相关(r=0.303,P<0.05);空腹血糖(FPG)、2 hPPG及AUCG与尿游离皮质醇呈正相关(r值分别为0.403、0.312、0.379,P<0.05)。(4)根据OGTT结果将APA及CSA患者分为伴有及不伴有高血糖组进行比较,伴有高血糖的APA患者血醛固酮高于不伴有高血糖的患者;伴有高血糖的CSA患者8∶00血皮质醇高于不伴有高血糖的患者,血ACTH则低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论功能性肾上腺皮质腺瘤患者高血糖的患病率高,且其原因与肾上腺皮质激素的高分泌相关。
张炜张征徐尔理
关键词:肾上腺皮质腺瘤醛固酮瘤
肾上腺意外瘤中的亚临床库欣综合征被引量:15
2005年
目的比较肾上腺意外瘤中亚临床库欣综合征与肾上腺无功能瘤的临床及生化特征。方法在18例亚临床库欣综合征与24例肾上腺无功能瘤患者中进行血尿皮质醇、血皮质醇昼夜节律、地塞米松抑制试验,与30例健康对照者比较,并对所有患者进行定期随访。结果(1)亚临床库欣综合征组均匀性肥胖、高血压、糖尿病、高血脂的患病率均高于肾上腺无功能瘤组;(2)亚临床库欣综合征患者8:00血皮质醇、日平均血皮质醇、24:00血皮质醇/8:00血皮醇及24h尿游离皮质醇均高于其余两组,而8:00血ACTH则低,2mg地塞米松抑制试验血尿皮质醇抑制情况也较差;(3)亚临床库欣综合征组中有1例(5.56%)发展为临床显性库欣综合征,其余患者随访中生化指标与入组时测定结果比较无明显变化,2例肾上腺无功能瘤患者随访过程中肿瘤增大。结论部分肾上腺意外瘤患者伴有代谢综合征的表现,尤其在亚临床库欣综合征患者中更为多见;亚临床库欣综合征患者的生化改变较肾上腺无功能瘤患者及对照组明显,后两组生化测值比较无差别;亚临床库欣综合征患者有部分可发展成为临床显性库欣综合征。
张炜汤正义王卫庆赵咏桔宁光
关键词:肾上腺意外瘤地塞米松手术治疗CT检查
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