目的探讨给予外源性apelin-13对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心脏的保护作用及其可能机制。方法 SD大鼠随机分为3组,即假手术组(n=6)、对照组(AMI+生理盐水,n=12)和实验组(AMI+apelin-13,n=12),其中对照组死亡4只,实验组死亡5只,其余对照组和实验组大鼠于冠脉结扎术后5min内分别向心肌内注射生理盐水20μl或apelin-130.2μg/20μl,假手术组大鼠仅开胸,未进行冠脉结扎也未进行药物注射。采用超声心动图和心肌梗死面积测定来评价心脏功能的变化。采用免疫组化染色法检测心肌组织C-kit、Flk1、Sca1蛋白阳性表达情况,Western blotting和Real TimePCR法定量检测前述蛋白和mRNA的表达情况。结果超声心动图及心肌梗死面积测定结果显示实验组大鼠心功能较对照组有所改善(左室射血分数:实验组为68.43%±2.06%,对照组为46.40%±15.18%;左室短轴缩短率:实验组为33.70%±1.55%,对照组为20.73%±8.14%;梗死心肌面积百分比:实验组为16.10%±3.08%,对照组为33.83%±5.64%),差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组化染色显示,假手术组心肌组织C-kit、Flk1、Sca1表达呈阴性,实验组和对照组染色呈阳性或强阳性。Western blotting和RT-PCR方法检测结果显示,实验组C-kit、Flk1、Sca1蛋白及mRNA表达较对照组明显增加(蛋白水平:C-kit 0.48±0.17 vs 1.05±0.08,Flk1 0.40±0.26 vs 0.88±0.10,Sca1 0.39±0.08 vs 0.70±0.08,P<0.05;mRNA水平:C-kit 2.89±1.89 vs 18.77±14.19,Flk1 2.14±0.95 vs 4.59±0.92,Sca1 4.32±2.44 vs 29.39±11.90,P<0.05),而假手术组C-kit、Flk1、Sca1蛋白无明显表达。结论外源性apelin-13蛋白对心肌梗死大鼠具有保护作用,其机制可能与刺激内源心肌干细胞的分裂增殖有关。
