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张佳凤

作品数:4 被引量:0H指数:0
供职机构:扬州大学第二临床医学院更多>>
发文基金:扬州市科技攻关计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇雷帕霉素
  • 4篇黄疸
  • 4篇梗阻
  • 4篇梗阻性
  • 4篇梗阻性黄疸
  • 2篇鼠肝
  • 2篇肿瘤坏死因子
  • 2篇肿瘤坏死因子...
  • 2篇西罗莫司
  • 2篇内毒
  • 2篇内毒素
  • 2篇坏死因子
  • 2篇肝脏
  • 2篇大鼠肝
  • 2篇大鼠肝脏
  • 1篇毒素血症
  • 1篇血症
  • 1篇通路
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇纤维化

机构

  • 4篇扬州大学第二...

作者

  • 4篇张培建
  • 4篇骆小江
  • 4篇张佳凤
  • 4篇蒋永军
  • 3篇伍学艳
  • 3篇李鹏飞
  • 1篇胥广才
  • 1篇王健

传媒

  • 1篇中国普通外科...
  • 1篇中国现代普通...
  • 1篇江苏大学学报...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 2篇2013
  • 2篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
雷帕霉素对梗阻性黄疸大鼠肝脏的保护作用
2013年
目的:探讨雷帕霉素(rapamycin)对梗阻性黄疸(OJ)大鼠肝脏的保护作用。方法:将54只SD大鼠随机均分为假手术组,OJ模型组(模型组),OJ模型+雷帕霉素治疗组(治疗组)。采用胆总管结扎方法建立梗阻性黄疸模型,治疗组大鼠术后给予雷帕霉素0.4 mg/(kg.d)皮下注射,假手术组与模型组同期皮下注射等量生理盐水,分别于术后1,3,5 d每组取6只大鼠,行白细胞(WBC)计数、血浆内毒素(ET)含量与肝功能指标检测;RT-PCR测肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达;观察肝组织病理学变化。结果:除假手术组外,模型组与治疗组大鼠术后均出现OJ表现,但治疗组症状轻于模型组;模型组与治疗组大鼠WBC计数,血浆谷丙转氨酶(ALT),总胆红素(TBIL),ET水平,肝组织TNF-αmRNA水平在术后各时间点均较假手术组明显升高(均P<0.05);病理学观察显示,模型组与治疗组大鼠肝组织均表现为肝血窦扩张,肝细胞坏死,胆管细胞增生及炎性细胞浸润等病理改变;模型组与治疗组间比较,治疗组以上指标在各时间点上均低于模型组(均P<0.05),病理改变也明显轻于模型组。结论:雷帕霉素对梗阻性黄疸大鼠的肝脏具有保护作用,机制部分可能与其抑制全身炎症反应有关。
张佳凤张培建蒋永军李鹏飞骆小江伍学艳
关键词:西罗莫司内毒素血症肿瘤坏死因子Α
雷帕霉素在大鼠梗阻性黄疸模型中对肝脏保护作用的研究
2013年
目的:探讨雷帕霉素对大鼠梗阻性黄疸肝脏保护作用的相关研究。方法:采用胆总管结扎方法建立大鼠梗阻性黄疸模型,将54只SD大鼠随机分为假手术组(A)组18只,梗阻性黄疸(B)18只,梗阻性黄疸+STAT抑制剂雷帕霉素RPM处理组(C)18只。分别于术后1、3、5d处死大鼠,显色基质法测定各组内毒素含量,取肝脏组织测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,RT-PCR测肿瘤坏死因子基因表达。结果:B和C组TNF-αmRNA表达水平均增加,B组较C组内毒素水平含量低,肿瘤坏死因子基因表达水平低,SOD活性相对高,MDA含量低,有显著差异。结论:梗阻性黄疸时TNF-α表达明显升高,通过雷帕霉素干预,肝组织TNF-α的表达下降,SOD活性增加,MDA含量减少,可防止梗阻性黄疸所致失控性炎症反应性肝损伤。
张佳凤张培建骆小江李鹏飞蒋永军伍学艳
关键词:梗阻性黄疸SD
雷帕霉素对梗阻性黄疸大鼠肝脏纤维化的抑制作用
2012年
目的:探讨雷帕霉素对梗阻性黄疸大鼠肝脏纤维化的抑制作用及其机制。方法:采用胆总管结扎方法建立大鼠梗阻性黄疸模型,将造模成功的36只SD大鼠随机分为梗阻性黄疸+雷帕霉素处理组和梗阻性黄疸组(对照组),每组18只。分别于术后第1、3、5天处死大鼠,每个时间段6只。显色基质法测定各组大鼠血清内毒素含量;蛋白质印迹法检测肝脏组织TNF-α蛋白表达;光镜下观察不同时间段肝组织病理学变化。结果:雷帕霉素处理组内毒素含量、TNF-α蛋白表达水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);光镜下随着时间的推移肝脏主要病理形态学改变为肝内小胆管增生和肝纤维化,相同时间段比较,梗阻性黄疸组较雷帕霉素处理组的病理改变更为明显。结论:雷帕霉素对梗阻性黄疸大鼠肝脏纤维化具有抑制作用,其机制可能是通过抑制JAK/STAT信号通路,进一步下调细胞因子的诱生及病理生理效应,从而减少肝脏纤维化的发生及进程。
胥广才张佳凤王健张培建蒋永军骆小江
关键词:雷帕霉素JAK内毒素
雷帕霉素抑制JAK/STAT通路对大鼠梗阻性黄疸肝肿瘤坏死因子-α表达的影响
2012年
目的探讨雷帕霉素抑制JAK/STAT信号通路在大鼠梗阻性黄疸中对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法采用胆总管结扎方法建立大鼠梗阻性黄疸模型,将54只SD大鼠随机分为假手术组(A组)18只,梗阻性黄疸+STAT抑制剂雷帕霉素处理组(B组)18只,梗阻性黄疸组(C组)18只,A、B、C三组分别于术后1、3、5d处死大鼠,每个时间段6只。监测各时间段大鼠肝功能酶学变化,Westernblot法检测受试样品TNF-α蛋白表达,RT-PCR测各组不同时间段TNF-αmRNA的表达。结果与假手术组比较,两梗阻性黄疸组肝功能酶学差异显著,TNF-α蛋白及基因表达升高明显,与雷帕霉素干预组比较,梗阻性黄疸组TNF-α蛋白及基因表达升高明显,有统计学差异(P<0.01)。结论雷帕霉素可能通过抑制JAK/STAT信号转导通路降低梗阻性黄疸大鼠TNF-α表达,减少对肝细胞的损伤,对肝脏起到一定的保护作用。
张佳凤张培建李鹏飞骆小江蒋永军伍学艳
关键词:西罗莫司肿瘤坏死因子Α
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