董云龙
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- H2228细胞和EML4-ALK阳性肺癌组织中SOCS3基因启动子区甲基化状态的研究被引量：4
- 2016年
- 背景与目的人类棘皮动物微管相关蛋白样4(echinoderm microtubule-associated-protein-like 4,EML4)和人类间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因EML4-ALK是新发现的非小细胞肺癌的驱动基因,患者具有独特的临床病理生理特征,ALK基因下游信号通路的异常持续激活是其重要的下游信号通路,而导致其下游基因持续激活的原因不明。细胞因子信号转导抑制因子(suppressor of cytokine signaling,SOCS)是一类在细胞信号转导过程中起重要作用的负调控因子,主要通过抑制JAK蛋白酪氨酸激酶(janus protein tyrosine kinase,JAK)信号传导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)即JAK-STAT等信号通路来调控细胞的增殖、分化和凋亡。肿瘤中常存在SOCS基因的甲基化异常导致的失活,从而导致JAK2-STAT等信号通路持续异常活化。本研究的目的在于探讨EML4-ALK阳性H2228细胞和肺癌组织中SOCS3启动子区甲基化状态。方法甲基化特异性PCR检测EML4-ALK阳性H2228肺癌细胞及肺癌组织中SOCS3启动子区的甲基化状态,并通过测序验证。DNA甲基转移酶抑制剂5’-Aza-d C处理H2228细胞,并通过Real-time PCR和Western blot检测SOCS3的表达水平变化。结果 MSP及测序分析发现EML4-ALK阳性细胞株H2228中存在SOCS3启动子区甲基化;7例EML4-ALK阳性肺癌组织中的3例存在SOCS3启动子区甲基化,H2228细胞经过5’-Aza-d C去甲基化处理后SOCS3的表达明显增加。结论 EML4-ALK(+)的H2228肺癌细胞及部分肺癌组织中存在SOCS3启动子区的异常甲基化,可能是EML4-ALK阳性肺癌的重要发病机制。
- 刘春来李永文董云龙张洪兵李颖刘红雨陈军
- 关键词：ALKSOCS3DNA甲基化
- 西妥昔单抗在非小细胞肺癌中的应用进展被引量：5
- 2017年
- 肺癌是一种发病率、病死率很高的恶性肿瘤.随着肿瘤分子生物学技术的发展,根据不同肺癌患者的基因特征,个体化靶向治疗应运而生.近年来,以表皮生长因子受体为靶点的靶向药物研制取得重大进展,其中西妥昔单抗的应用成为研究热点之一.本文主要综述了西妥昔单抗在肺癌治疗中将化疗、放疗和靶向治疗联合应用的最新进展.
- 董云龙刘红雨陈军
- 关键词：非小细胞肺癌西妥昔单抗
- EGFR突变的肺腺癌患者中Rb和磷酸化Rb的表达及临床特征分析被引量：1
- 2017年
- 背景与目的 Rb作为重要的抑癌基因,调控细胞周期的进程。各种原因导致的Rb功能异常均可导致细胞的持续过度增殖从而导致肿瘤的发生。Rb蛋白表达缺失或减弱及过度磷酸化是Rb功能异常的重要机制。具有突变的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因是肺腺癌重要的驱动基因,在肺癌的发生发展中起着重要的作用。本研究目的在于探讨Rb在EGFR突变的肺腺癌中的存在状态。方法取23例具有EGFR突变的肺腺癌标本,用免疫组化的方法分析Rb、p Rb-780、p Rb-795表达状态及临床特征。结果在23例EGFR突变的肺腺癌患者中Rb蛋白表达缺失/减弱频率为69.6%,p Rb-780、p Rb-795过表达的频率分别为73.9%、69.6%。23例患者均存在Rb表达缺失/减弱或Rb过度磷酸化。进一步分析发现,p Rb-780过表达在晚期患者中发生更多(P=0.022);p Rb-795过表达在晚期患者中发生更多,但无统计学差异(P=0.074)。结论在EGFR突变的肺腺癌患者中,频繁发生Rb的表达缺失/减弱或过度磷酸化,Rb功能异常是EGFR突变肺腺癌患者重要的发病机制。
- 董云龙刘明辉李永文李颖赵辰龙袁茵杜晖张子禾张洪兵刘红雨陈军
- 关键词：肺肿瘤RBEGFR
