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李占清

作品数：18 被引量：66H指数：5
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机构

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作者

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年份

  • 4篇2015
  • 4篇2014
  • 5篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
共 18 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
N-乙酰半胱氨酸对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响被引量：5
2013年
目的观察N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）对大鼠心脏移植后心肌缺血再灌注损伤导致的细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。 方法健康雄性Lewis大鼠60只，体重200～220 g，随机分为3组，每组20只，供、受体各10只。对照组：摘取供心前30 min经供体大鼠下腔静脉注射生理盐水1 mL；供体预处理组：摘取供心前30 min经供体大鼠下腔静脉注射NAC（300 mg/kg），受体不作处理；受体预处理组：于移植前30 min经受体大鼠下腔静脉注射NAC（300 mg/kg），供体不作处理。各组均建立同种异体异位心脏移植模型。术后观察受体大鼠存活情况；于移植后6、24 h取静脉血检测天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）含量；移植后24 h，取心肌组织检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、脂质过氧化物（lipid hydroperoxide，LPO）活性，观察心肌组织学及超微结构，免疫组织化学染色检测活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（active Caspase-3）蛋白表达，TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数（apoptosis index，AI）。 结果各组心脏移植手术均成功，大鼠均存活至实验完成。移植后6 h，供、受体预处理组AST、ALT、LDH均显著低于对照组（P 〈 0.05），24 h时供体预处理组AST、ALT及受体预处理组AST、LDH低于对照组（P 〈 0.05）；供、受体预处理组间各指标比较差异均无统计学意义（P 〉 0.05）。移植后6、24 h组内比较，除受体预处理组ALT差异无统计学意义外（P 〉 0.05）外，移植后24 h两组各指标均显著低于6 h（P 〈 0.05）。供、受体预处理组心肌组织中SOD含量及SOD/LPO均高于对照组（P 〈 0.05），供、受体预处理组比较差异无统计学意义（P 〉 0.05）；各组LPO比较差异均无统计学意义（P 〉 0.05）。组织学及透射
伊雪崔翔宇邬鹏宇王帅王耕野杨学慧杨方郑素琴李占清
关键词：心脏移植N-乙酰半胱氨酸缺血再灌注损伤细胞凋亡
线粒体凋亡通路与心脏移植IRI的相关性研究被引量：1
2012年
近年研究显示细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤（myocardialischemiareperfusioninjury，M1RI）后细胞死亡的最主要的形式，其中线粒体在细胞凋亡中的作用备受关注并成为研究热点。本文将近年来的线粒体介导的凋亡通路与MIRI研究进展总结如下。
王帅李占清
关键词：凋亡心脏移植
莱菔硫烷预处理对大鼠移植心脏冷缺血再灌注损伤的影响被引量：5
2013年
目的:观察莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对大鼠移植心脏冷缺血再灌注损伤的影响。方法:健康雄性Lewis大鼠60只随机分成3组,每组20只。对照组:受体大鼠于移植前24 h经鼠尾静脉注射等量的生理盐水;NAC组:受体大鼠于移植前半小时经下腔静脉注射N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)300 mg/kg;SFN组:受体大鼠于移植前24 h经尾静脉注射SFN 2.5 mg/kg。其中供心冷藏于4℃HTK液18 h,建立大鼠心脏移植模型。采用半定量法评价心脏功能,再灌注后6、24 h分别从受体鼠内眦静脉和下腔静脉取血,检测血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶同工酶(creatinekinase-MB,CK-MB)、肌钙蛋白(troponin T,TnT)的水平;移植后24 h摘取供心,观察心肌组织学及超微结构的变化,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性及脂质过氧化物(lipid hydroperoxide,LPO)含量。结果:心脏功能评分SFN组、NAC组较对照组均明显提高(P<0.05);再灌注6 h,与对照组相比,NAC组血清中LDH、CK-MB和TnT的活性均降低(P<0.05)。SFN组血清中LDH、CK-MB和TnT的活性均降低(P<0.05);再灌注24 h,NAC组LDH和TnT的活性亦均降低(P<0.05),CK-MB的活性未见明显变化,SFN组血清中CK-MB和TnT的活性亦均降低(P<0.05);NAC组和SFN组心肌组织学及超微结构的损伤程度均较对照组明显减轻;与对照组相比,NAC组心肌组织SOD活性及SOD/LPO比值明显升高(P<0.05),LPO含量未见明显变化(P>0.05);SFN组供心心肌组织LPO含量显著降低(P<0.05),SOD活性未见明显变化,SOD/LPO明显提高(P<0.01)。结论:SFN能保护移植心脏,其机制可能与其诱导Ⅱ期酶产生,提高心肌细胞对氧化应激的防御能力,减少自由基对心肌的氧化损伤有关。
伊雪王帅邬鹏宇崔翔宇杨学慧郑素琴杨方万松李占清
关键词：心脏移植莱菔硫烷冷缺血再灌注损伤氧化应激
莱菔硫烷抗凋亡对移植大鼠心脏的保护作用被引量：10
2014年
目的莱菔硫烷(Sulforaphane,SFN)抗氧化作用减轻心肌的缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)的研究已有报道,文中研究SFN抗细胞凋亡作用对移植心脏IRI的影响。方法健康雄性Lewis大鼠40只随机分成2组,每组20只。对照组受体大鼠于移植前24 h经鼠尾静脉注射等量的等渗盐水,实验组受体大鼠于移植前24 h经尾静脉注射SFN 2.5 mg/kg。实验组和对照组的供心均冷藏于4℃HTK液18 h,建立大鼠异体异位心脏移植模型。半定量方法分析评价移植心脏功能,免疫组织化学检测移植心脏心肌组织Caspase-3蛋白的表达,Tunel法检测心肌细胞凋亡,Kaplan-Meier分析移植心脏存活时间(BN→Lewis)。结果实验组移植心脏的中位生存期明显高于对照组(7 d vs 5 d,P<0.05),心脏功能评分实验组较对照组明显提高[(3.67±0.21)分vs(2.44±0.29)分,P<0.05],心肌组织Caspase-3蛋白的表达实验组较对照组明显降低[(1.38±0.14)分vs(2.03±0.21)分,P<0.05],心肌细胞凋亡指数较对照组明显降低(0.56±0.04 vs 0.78±0.01,P<0.05)。结论 SFN对移植心脏的保护作用可能与其抑制Caspase-3蛋白的表达、减少心肌细胞凋亡有关。
王帅伊雪邬鹏宇崔翔宇杨学慧王耕野郑素琴杨方李占清
关键词：莱菔硫烷缺血再灌注损伤凋亡心脏移植
CT血管造影分析体外循环与非体外循环冠状动脉旁路移植后的桥血管通畅率被引量：2
2011年
背景:近年来,非体外循环冠状动脉旁路移植后桥血管通畅率是否与传统的体外循环冠状动脉旁路移植相同存在争议。目的:探讨体外循环与非体外循环冠状动脉旁路移植后桥血管时间通畅率的差异性。方法:选取同一操作者行体外循环冠状动脉旁路移植患者100例,按其临床特征及桥血管病变危险因素匹配抽取非体外循环冠状动脉旁路移植患者137例。采用64排多螺旋CT血管造影分析冠脉搭桥后1个月,1年,2年,3年,4年的桥血管通畅情况。结果与结论:共对641条桥血管进行评价,两组中左侧乳内动脉桥血管时间通畅率均高于大隐静脉桥,两组左侧乳内动脉桥和大隐静脉桥血管时间通畅率比较差异均无显著性意义。说明非体外循环与体外循环冠状动脉旁路移植后患者桥血管时间通畅率相似,对于某些适当的患者来说,非体外循环冠状动脉旁路移植不失为一个良好的选择。
刘志勇章广玲邬鹏宇李占清杨冬生蒋守芳张卫红霍小菊高长青
关键词：体外循环非体外循环冠状动脉旁路移植术螺旋CT血管造影
左室辅助装置逆转心肌重构的分子学机制被引量：3
2013年
左室辅助装置（LVAD）作为心脏移植的桥梁被应用于等待供体心脏的终末期心脏患者，但也有一部分患者不适合心脏移植，LVAD便是最适合的最终治疗手段。同时，也有一部分患者，在应用LVAD后，心脏功能得到有效的恢复，成功撤除LVAD而不需要心脏移植。
邬鹏宇崔翔宇葛庆丰李占清杨晓利
Toll样受体4在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展
2013年
20世纪90年代，Medzhitov R等[1]首次发现人TLR，到目前已经发现TLR家族有13位成员（TLR1～13）。其中TLR4在器官移植缺血再灌注损伤中所起的作用引起了广泛的关注；Toll样受体4（TLR4）可识别多种内源性配体，如热休克蛋白60（HSP60）、表面活性剂A、纤维连接蛋白A等。本文就TLR4对心肌缺血再灌注损伤（IRI）的影响进行综述。
崔翔宇李占清
关键词：TOLL样受体4缺血再灌注损伤
EPO对同种异体心脏移植中供心保护作用的实验研究
2015年
目的通过建立同种异体心脏移植模型来探讨促红细胞生成素(EPO)预处理供受体对供心的保护作用及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠60只随机分成3组,每组20只。对照组:摘取供心前30min经尾静脉注射生理盐水0.5ml;EPO供体预处理组:供体摘取供心前30min经尾静脉注射EPO 5000U/kg,受体不处理;EPO受体预处理组:受体于移植前30min经尾静脉注射EPO 5000U/kg,供体不处理。利用4℃HTK液保存供心16h后建立大鼠同种腹腔心脏移植模型。观察手术成功情况并评价供心功能;移植后8h和24h采血化验:CK-MB和Tn T变化;移植24h后处死大鼠取供心留取组织标本检测:SOD和LPO的活性;SABC法检测组织中caspase-3蛋白表达;Tunel法评价心肌细胞凋亡。结果供心全部成功复跳,并存活到实验结束;EPO预处理组心功能较对照组明显改善(P<0.05);移植8h,供、受体预处理组CK-MB、Tn T均显著低于对照组(P<0.05),移植24h供体预处理组CK-MB、Tn T及受体预处理组CK-MB、Tn T低于对照组(P<0.05);供、受体预处理组间各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。移植后8、24h组内比较,移植后24h两组各指标均显著低于8h(P<0.05)。心肌组织中SOD和LPO活性:供受体预处理组SOD活性明显高于对照组,LPO活性显著低于对照组(P<0.05);供、受体预处理组间比较无统计学差异(P>0.05)。EPO预处理组心肌组织中细胞凋亡指数分别为:3.36±0.36、3.48±0.22明显低于对照组3.21±0.50,差异有统计学意义(P<0.05)。EPO供体预处理组细胞凋亡指数与受体预处理组(3.36±0.36 vs 3.48±0.22)相比,差异无统计学意义(P>0.05)。供、受体预处理组caspase-3蛋白表达量均低于对照组(P<0.05),但受体预处理组caspase-3蛋白表达量高于供体预处理组(P<0.05)。结论 EPO预处理供受体可通过减少氧自由基产生,提高氧自由基清除能力,抑制心肌细胞凋亡来发挥保护供心作用,提高移植心脏功能。
杨学慧伊雪王帅张卫红李占清邬鹏宇
关键词：同种异体心脏移植促红细胞生成素缺血再灌注损伤细胞凋亡
N-乙酰半胱氨酸对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤的保护作用被引量：13
2013年
目的观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）预处理对心脏移植缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法健康雄性Lewis大鼠100只和BN大鼠20只，随机分为3组：对照组：摘取供体心脏前30min或移植前30min，经下腔静脉注射生理盐水2ml；供体预处理组：摘取供心前30min，经下腔静脉注射NAC300mg／kg，受体不处理；受体预处理组：受体于移植前30min，经下腔静脉注射NAC300mg／kg，供体不处理。供心冷藏于4℃组氨酸-色氨酸-酮戊二酸（HTK）液18h后建立大鼠腹腔异位心脏移植模型（Lewis→Lewis）。使用Kaplan—meier分析其生存率（BN→Lewis）；分别于移植后6、24h取血测心肌酶学，再灌注24h取移植物检测超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物（LPO）活性；光镜、电镜下观察心肌组织学及超微结构变化；免疫组织化学检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达；采用实时定量聚合酶链反应（Real—timePCR）检测iNOS、eNOSmRNA表达。结果大鼠生存率NAC预处理组明显高于对照组；移植后6hNAC供体预处理组肌酸激酶MB同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）较对照组低[（10681．11±2052．01）、（4019．00±678．03）U／L比（31093．11±6822．67）、（8197±807．20）U／L，P〈0．05]，受体预处理组CK—MB、肌钙蛋白T（TnT）、LDH较对照组低[（12903．29±1789．46）U／L、（17．90±2．87）μg/L、（4235．17±585．88）U／L比（31093．11±6822．67）U／L、（49．51±6．41）ug／L、（8197．00±807．20）U／L。P〈0．05]。移植后24h供体预处理组TnT较对照组低[（11．08±1．53）μg/L比（20．28±2．90）μg/L，P〈0．05]，受体预处理组TnT、LDH较对照组低[（7．06±0．71）μg/L、（774．00±113．13）U／L比（20．28±2．90）μg/L、（1619．50±289．11）U／L，P〈0．05]；移植后24h，LPO活性较对照组降低[（9．48±1．05）／（7．8
李占清崔翔宇伊雪邬鹏宇王帅杨方肖志
关键词：N-乙酰半胱氨酸心脏移植缺血再灌注损伤
PI3K/AKT/GSK-3β信号通路与心肌缺血/再灌注损伤的相关性研究被引量：20
2015年
磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路在肿瘤细胞中被发现。随着分子医学的发展,研究发现,该通路通过调控下游的多种效应分子对器官的缺血/再灌注损伤起保护作用,其中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)是主要效应分子,两者联合被称为PI3K/AKT/GSK-3β信号通路。该通路在心肌细胞缺血/缺氧培养、心肌暖缺血/再灌注损伤及离体心脏心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用已经得到证实,但在心脏移植中对于心肌缺血冷保护及移植后的再灌注损伤的作用报道较少,需要进一步探讨。
杨述亮韩燕李占清
关键词：磷脂酰肌醇-3-激酶糖原合成酶激酶3Β信号通路
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