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2024年8月14日星期三

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高血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤脑梗死体积和ICAM-1表达及白细胞浸润的影响被引量：4: 2005年; 目的:研究观察高血糖条件下脑缺血再灌注后细胞间粘附分子(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)表达及白细胞浸润情况,探索高血糖对脑缺血再灌注影响的可能机制。方法:雄性SD大鼠采用缺血前30分钟腹腔注射葡萄糖建立高血糖模型,用Longa--Zea氏线栓法复制脑缺血再灌注模型。采用2%红四氮唑(TTC)染色测量梗死体积;免疫组织化学法和HE染色观察不同再灌注时间点ICAM-1阳性表达及白细胞浸润计数。比较相同再灌注时间点高血糖组和正常血糖组ICAM-1表达和白细胞浸润计数。结果:(1)相同再灌注时间点高血糖组梗死体积明显大于正常血糖组。(2)相同再灌注时间点高血糖组ICAM-1表达及白细胞浸润计数明显高于正常血糖组。(3)高血糖组ICAM-1表达及白细胞浸润计数高峰提前。(4)ICAM-1表达与白细胞浸润呈现明显相关性。结论:ICAM-1介导白细胞和内皮细胞粘附及向脑缺血区浸润过程,ICAM-1表达及白细胞浸润参与了高血糖加重脑缺血再灌注损害过程。; 郭子江张仲慧尹琳范丽君王冬冬金辉; 关键词：高血糖细胞间粘附分子白细胞脑缺血-再灌注

磁共振血管成像、颈动脉超声对颈内动脉系统急性脑梗死病因学方面的诊断价值: 2009年; 目的探讨磁共振血管成像、颈动脉超声检查对急性颈内动脉系统脑梗死的病因学诊断意义。方法回顾分析62例急性脑梗死患者颈动脉超声与磁共振血管成像检查结果,观察其异常情况。结果①56例(90%)患者颈动脉超声显示血管异常,存在动脉粥样硬化,其中30例(48%)伴有多发斑块形成,26例(42%)伴有管腔狭窄(此56例患者中40例MRA有异常);②46例(74%)患者MRA示脑动脉狭窄。结论颈内动脉粥样硬化斑块和动脉狭窄是急性脑梗死常见原因,因此常规对脑血管状况进行MRA和颈动脉超声检查,对其病因和诊断能做出客观的评价。; 吉维忠范丽君郝文莉宋梅戴雁; 关键词：脑梗死动脉粥样硬化颈动脉超声磁共振血管成像

脑梗死患者血管内皮生长因子的变化被引量：7: 2003年; 目的　研究脑梗死患者血清中血管内皮生长因子 (VEGF)含量的变化。方法　采用ELISA法对 3 0例脑梗死患者的血清分别在发病 2 4h和 7d进行检测 ,并用非脑梗死患者血清作对照。结果　脑梗死患者两个时相的血管内皮生长因子浓度均高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,而且大面积梗死组的血管内皮生长因子浓度高于小灶组 ,病程第 7d的血管内皮生长因子含量高于发病 2 4h。结论　血管内皮生长因子可能参与缺血性脑血管病的血管修复 ,本资料为缺血性脑血管病的治疗提供了血管再生的新思路。; 范丽君; 关键词：脑梗死血管内皮生长因子 VEGF 血管再生脑血管

后循环急性多发脑梗死36例临床分析被引量：1: 2010年; 目的：研究后循环多发脑梗死病因、发病机制、影像学特点、临床表现。方法：收集2007年5月~2009年8月大连三院神经内科住院的后循环多发脑梗死患者的临床资料,分析其病因、影像学特点、临床表现。结果：病因为动脉粥样硬化、血管狭窄者29例（81%）,其中高血压23例、糖尿病18例、高脂血症25例、吸烟15例、饮酒13例、病因为心脏病者7例,其中房颤5例、陈旧性心肌梗死2例、临床表现按症状和体征发生频率依次为眩晕19例、肢体瘫痪17例（偏瘫13例,四肢瘫痪4例）、构音不清16例、偏盲12例、共济失调8例、颅神经麻痹7例、意识障碍3例;按不同责任病变血管分类,以大脑后动脉病变最常见（46%）,其次为基底动脉（31%）,椎动脉病变者（23%）。结论：动脉粥样硬化是急性后循环脑梗死的最常见原因,动脉粥样硬化至动脉栓塞是其主要发病机制。眩晕、偏瘫、构音障碍是其常见临床表现,血管受累以大脑后动脉最常见,后循环多发脑梗死病灶大小相对较小,临床转归较好。; 吉维忠范丽君郝文莉宋梅戴雁; 关键词：后循环多灶性脑梗死

不同剂量rt-PA静脉治疗急性缺血性卒中临床分析被引量：4: 2009年; 目的重组组织型纤溶酶原激活剂（reconstructive tissue plasminogen ＆ ctiv＆tor，rt-PA）在静脉溶栓治疗急性缺血性卒中时，美国食品药品管理局（food and drug administration，FDA）批准剂量为0．9mg／kg（总量≤90mg），国内亦有应用剂量0．6～0．8mg／kg（总量50mg）。本试验拟探讨两种剂量rt—PA的疗效及安全性。方法纳入急性缺血性卒中患者50例，美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale NIHSS）评分2-26分，发病时间0．5～6h，无溶栓禁忌证。随机分为两组：rt-PA0．6-0．8mg／kg（总量50mg）组（A组）和0．9mg／kg组（B组）。比较两组治疗前、治疗后24h及t4d的NIHSS评分改善率（≥4分）及颅内出血率、死亡率。结果两组治疗前的基本资料无统计学差异，NIHSS评分平均为10．17分。B组治疗后14dNIHSS评分改善率明显优于A组（86．67％VS53．5％，P〈0．05）。两组发生颅内出血的比例均为6％。两组死亡病例均为非出血性病变，A组死亡率略高于B组，但无统计学差异（26．67％Vs20％，P=0．67）。结论rt-PA0．9mg／kg剂量疗效优于0．6～0．8mg／kg剂量，并未增加颅内出血并发症及死亡率，该溶栓剂量同样适用于国人。; 于敏张静波孙威宋梅隋欣宁范丽君; 关键词：组织型纤溶酶原激活物剂量效应关系颅内出血

脑干脑炎12例临床分析被引量：1: 2009年; 目的:探讨并了解脑干脑炎(brain stem encephalitis)的临床特点。方法:对12例脑干脑炎患者的发病年龄、性别、临床表现及辅助检查进行分析,探讨其临床特点。结果:男性发病率明显高于女性,以青壮年居多,多侵犯脑桥至延髓锥体交叉以上,全部患者均有脑神经损害表现,脑脊液改变不明显。结论:脑干脑炎的病因和机制尚未明确,其诊断主要根据临床特点,使用糖皮质激素治疗有效,预后良好。; 吉维忠范丽君郝文莉宋梅戴雁; 关键词：脑干脑炎

阿托伐他汀对脑梗死病人血脂及载脂蛋白影响的临床研究被引量：4: 2004年; 目的　观察阿托伐他汀对脑梗死病人血脂及载脂蛋白的影响。方法　选取 50例脑梗死合并高血脂症的病人随机分为两组 ,阿托伐他汀组 2 5例 ,10mg/d口服 ;辛伐他汀组 2 5例 ,10mg/d口服。结果　治疗 3周后两组病人的TC、TG、LDL C、ApoB均有下降 ,阿托伐他汀组各指标的下降幅度大于辛伐他汀组 ,其中LDL C、ApoB的降低幅度两组相比差异有显著意义 (P <0 0 5)。结论　阿托伐他汀是一安全、高效的降脂药物 ,可在短时间内使血脂达标。; 范丽君张静波戴雁于敏; 关键词：阿托伐他汀脑梗死血脂载脂蛋白高血脂症降脂药

尤瑞克林治疗急性后循环脑梗死33例疗效观察被引量：4: 2010年; 目的观察有尤克林对急性后循环脑梗死的治疗效果。方法急性后循环脑梗死患者65例,随机分为2组,尤瑞克林治疗组(n=33例)和对照组(n=32例)。两组均给予降纤、抗血小板聚集、扩血管、改善微循环及保护脑细胞等治疗,治疗组在此基础上加用尤瑞克林0.15PNA静点,1次/d,连用10d。治疗前后应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损评定。结果经统计学分析,治疗组疗效优于对照组(P<0.01)。结论尤瑞克林对急性后循环脑梗死有一定疗效,需要进一步观察、探讨。; 吉维忠范丽君郝文莉宋梅戴雁; 关键词：尤瑞克林后循环脑梗死

依达拉奉对脑梗死患者血清高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子水平的影响被引量：9: 2009年; 目的观察脑梗死患者应用依达拉奉对血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响。方法50例急性脑梗死患者,随机分为治疗组(依达拉奉+常规治疗)和对照组(常规治疗),于治疗前和治疗后10d检测血清高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子水平,并对治疗前、后的数据进行比较。结果两组急性脑梗死患者血清hs-CRP和TNF-α水平在治疗前均高于健康体检组,差异具有统计学意义;而两组间比较差异无统计学意义。治疗后两组患者血清hs-CRP和TNF-α水平均下降,治疗组下降明显,与对照组相比差异具有统计学意义。结论监测血清hs-CRP和TNF-α水平有助于判断脑梗死的预后;应用依达拉奉治疗可以显著降低患者血清血清hs-CRP和TNF-α水平,从而减轻脑组织损伤,有利于脑梗死患者的转归。; 范丽君戴雁; 关键词：脑梗死依达拉奉高敏C反应蛋白肿瘤坏死因子

环磷酰胺对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中ICAM-1、白细胞影响的研究被引量：3: 2006年; 目的观察环磷酰胺对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中ICAM-1表达、白细胞浸润的影响。方法36只雄性SD大鼠分为假手术组和脑缺血再灌注组。脑缺血再灌注组中包括环磷酰胺治疗组和生理盐水对照组,每组按脑缺血2h后再灌注2h、4h、6h、24h又分为4个亚组。脑缺血再灌注组于脑缺血2h再灌注后2h、4h、6h、24h处死动物,用免疫组织化学法观察再灌注后不同时间点脑组织中ICAM-1的表达,HE染色法观察白细胞的浸润程度。结果(1)脑缺血再灌注后,脑缺血坏死区周边ICAM-1的表达及白细胞的浸润增多,并于24h达高峰;环磷酰胺组在相同再灌注时间点的ICAM-1表达及白细胞的浸润均明显低于对照组。(2)ICAM-1的表达与白细胞的浸润呈现正相关性。结论脑缺血再灌注后,ICAM-1的表达上调,介导了白细胞和内皮细胞的粘附,参与了脑缺血再灌注损伤的过程。环磷酰胺治疗组ICAM-1的表达、白细胞的浸润均少于对照组,说明环磷酰胺有抑制粘附分子表达上调、抑制白细胞浸润的作用,因而具有神经保护的作用,为该治疗应用于临床提供了理论基础。; 范丽君尹琳张仲惠郭子江; 关键词：细胞间粘附分子-1 白细胞脑缺血-再灌注环磷酰胺

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