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杨斌

作品数:3 被引量:3H指数:1
供职机构:天津市肝胆疾病研究所更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇肝癌
  • 2篇细胞
  • 2篇肝癌细胞
  • 2篇癌细胞
  • 1篇抑瘤
  • 1篇抑瘤素M
  • 1篇增殖
  • 1篇生物标记
  • 1篇生物工程
  • 1篇生物信息
  • 1篇生物信息学
  • 1篇生物信息学分...
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学行为
  • 1篇细胞衰老
  • 1篇细胞运动
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇抗氧化
  • 1篇抗氧化剂
  • 1篇肝癌细胞增殖

机构

  • 3篇天津医科大学
  • 2篇天津市肝胆疾...
  • 1篇南开大学
  • 1篇卫生部
  • 1篇天津市人工细...

作者

  • 3篇杨斌
  • 2篇高英堂
  • 2篇张艳艳
  • 1篇朱争艳
  • 1篇王鹏
  • 1篇李雅玥
  • 1篇骆莹
  • 1篇焦晓磊
  • 1篇杜智
  • 1篇王宁
  • 1篇吴国珍
  • 1篇胡莹

传媒

  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇天津医药
  • 1篇生物医学工程...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2017
  • 1篇2016
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
抑瘤素M通过诱导衰老抑制肝癌细胞增殖被引量:1
2017年
目的:通过分析抑瘤素M(oncostatin M,OSM)对肝癌细胞生长的效应,研究其影响细胞增殖的分子机制。方法:OSM处理SMMC-7721和Hep G2肝癌细胞系,观察细胞的增殖速率和形态变化,结合特异性β-半乳糖苷酶染色和细胞周期分析,研究OSM是否通过诱导肝癌细胞进入衰老状态来抑制其增殖;进一步通过监测细胞周期抑制蛋白p16、p21、p27和癌基因c-Myc的表达变化,分析OSM诱导细胞衰老的原因。结果:OSM可以抑制肝癌细胞系生长,且抑制率呈现一定剂量依赖性;细胞形态变化和β-半乳糖苷酶染色进一步证实OSM可诱导细胞衰老。细胞周期分析表明OSM阻滞肝癌细胞于G0/G1期,并伴随p21和p27周期抑制蛋白的表达增高。最后,通过分析STAT3信号途径下游癌基因c-Myc的转录与蛋白水平,表明OSM可能是通过癌基因的激活而诱导细胞的衰老。结论:由癌基因激活而导致的细胞衰老,是机体的一种防御机制。OSM通过激活STAT3信号途径、上调癌基因cMyc表达的同时,也加速了细胞的衰老,从而最终表现为对肝癌细胞增殖的抑制作用。
张艳艳骆莹吴国珍王鹏焦晓磊李雅玥高英堂朱争艳杨斌
关键词:肝癌细胞抑瘤素M细胞衰老C-MYC增殖
ATOX1通过JAK2/STAT3通路促进肝癌细胞生物学行为的机制探讨
2024年
目的探究肝细胞癌(HCC)中抗氧化剂1铜伴侣蛋白(ATOX1)表达的临床意义及其与肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭的关系。方法分析人类基因组图谱数据库HCC癌组织和正常肝组织ATOX1 mRNA的表达。采用免疫组织化学染色检测15例HCC癌和癌旁组织中ATOX1的表达。人肝癌细胞株Hep3B和HepG2分为对照组(NC组)、ATOX1敲低1组(si-ATOX1#1组)和ATOX1敲低2组(si-ATOX1#2组)。通过CCK-8细胞增殖实验、划痕实验、Transwell侵袭实验观察敲低ATOX1对癌细胞恶性生物学行为的影响。构建裸鼠异种皮下移植瘤模型,分析敲低ATOX1表达对移植瘤质量和体积的影响。Western blot检测移植瘤中Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路蛋白表达水平。结果生物信息学分析显示HCC癌组织中ATOX1 mRNA表达高于癌旁组织(P<0.05)。免疫组化染色发现HCC癌组织中ATOX1蛋白阳性率高于癌旁组织(93.33%vs.13.33%,P<0.01)。体外实验结果显示,siRNA敲低Hep3B、HepG2细胞中ATOX1蛋白表达后,癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力均显著降低(均P<0.05)。小鼠体内实验中,sh-ATOX1敲低组裸鼠皮下移植瘤的体积和质量均显著小于sh-con组,JAK2/STAT3通路相关蛋白p-JAK2、p-STAT3、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)及基质金属蛋白酶2表达均下降。结论ATOX1能够通过JAK2/STAT3通路促进HCC的增殖、迁移和侵袭,可能成为潜在的肿瘤标志物和治疗靶点。
马佳佳张亚苹杨斌杨斌蒋璐黄小玉范路畅王凤梅
关键词:细胞运动生物标记
与肝癌浸润相关候选基因的生物信息学分析被引量:2
2016年
目的通过功能富集与网络分析方法,对肝癌浸润相关候选基因进行生物信息学分析,旨在从分子水平系统探究肝癌浸润的发病机制,并为后续实验提供一些有意义的信息。方法首先,从与肝癌相关公共数据库Liverome下载与肝癌浸润相关的差异表达基因,共涉及278个相关候选基因。然后,通过Topp Fun、STRING、Network Analyzer等生物信息学分析工具,对涉及的278个与肝癌浸润相关候选基因进行系统的分析。最后,通过网络映射分析方法,对与肝癌浸润相关候选基因进行关键基因(Hub Gene)筛选,并通过i HOP在线软件,以及Pubmed文献检索方法对这些基因进行文献挖掘分析。结果通过对与肝癌浸润相关候选基因进行功能富集分析发现,这些基因主要参与细胞周期与增殖、细胞迁移与黏附、细胞骨架、血管形成等生物过程,而且这些基因共表达于肝癌与肝癌转移上调和下调等基因功能。对相关基因进行通路富集分析发现,这些基因参与调控细胞周期与增殖、能量供给、赖氨酸降解等生物通路,对肝癌浸润的发生、发展发挥调控作用。除此之外,通过网络分析方法,找到PLK1、AURKB、CDC20、CDK4、MCM3等20个处于网络关键节点的基因(Hub Gene)。之后,通过文献检索方式,对关键基因进行与肝癌浸润相关的功能验证,发现并预测CDC20、CDCA8、NUP37、ZWINT基因与肝癌浸润过程存在关联但作用机制尚未被挖掘。结论利用生物信息学手段,能够有效分析肝癌浸润的相关基因,并可以从分子水平系统探究其发病机制,为临床诊疗及后续实验提供一些有价值的信息。
王宁胡莹高英堂张艳艳杜智杨斌
关键词:肝癌生物信息学生物工程
共1页<1>
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