林璐璐
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 供职机构：赤峰学院附属医院更多>>
- 发文基金：内蒙古自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NPRAP蛋白通过调节小GTP酶活性促进肺癌细胞的恶性转化被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨NPRAP蛋白表达对肺癌细胞生物学行为的影响及其可能的机制。方法:应用质粒转染和RNA干扰的方法分别调节肺癌细胞株SK-MES-1和NCI-H460中NPRAP的表达水平,蛋白质印迹法检测NPRAP蛋白表达情况后,通过MTT、Transwell、免疫荧光、G-LISA比色和Pull-Down方法检测以上肿瘤细胞的增殖、侵袭、形态及小GTP酶(包括RhoA、Cdc42和Rac1)活性的变化。同时,应用Cdc42和Rac1的活性抑制剂ML141抑制小GTP酶活性后,MTT、Transwell和免疫荧光法观察NPRAP对肿瘤细胞生物学行为的影响。结果:肺癌细胞中过表达NPRAP可以降低RhoA活性,升高Cdc42和Rac1活性,并促进肺癌细胞的增殖、侵袭和伪足形成(P<0.05)。相反地,应用小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)下调内源性NPRAP的表达后,RhoA活性升高,Cdc42和Rac1活性降低,且肺癌细胞的增殖和侵袭能力下降,伪足数量减少(P<0.05)。此外,应用ML141可以显著减弱NPRAP对肿瘤细胞以上生物学行为的影响(P<0.05)。结论:NPRAP蛋白可能通过改变小GTP酶的活性,导致细胞骨架重新装配,进而提高了肺癌细胞的恶性程度。
- 张俊毅董彩凤刘晓辉林璐璐于佳乐刘帅莹
- 关键词：细胞黏附分子基因表达调控
- 乳腺癌中雌激素α受体36与HER2表达的相关性
- 2016年
- 雌激素α受体（ ERα）36是相对分子质量为36000的ERα剪接变异体，由Wang等［1］在2005年首次确定并克隆。ERα36的表达失调与包括乳腺癌在内的大多数疾病有密切关系。我们利用乳腺癌细胞系MCF-7，通过高表达ERα36蛋白后检测细胞内相关蛋白表达量的变化，分析ERα36与HER2及维甲酸受体（ RAR）之间可能的调节机制。
- 李占勇李沐声于佳乐林璐璐张景义
- 关键词：乳腺癌细胞系雌激素Α受体蛋白表达量剪接变异体ERΑ
