徐珺
- 作品数:4 被引量:10H指数:2
- 供职机构:北京协和医学院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家科技重大专项更多>>
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- 阿托伐他汀抗缺氧无血清条件下小鼠心肌干细胞凋亡的作用
- 2016年
- 目的在体外缺氧无血清条件下模拟心肌缺氧微环境,研究阿托伐他汀(Atorvastatin,ATV)对小鼠心肌干细胞(cardiac stem cells,CSCs)的抗凋亡作用及可能发挥作用的分子机制。方法分离培养小鼠CSCs,在缺氧无血清条件下用ATV处理12 h,应用流式细胞术和Hoechst 33342荧光染色观察细胞凋亡,并利用Western blotting方法检测通路蛋白单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的磷酸化水平。结果缺氧无血清条件引起明显的细胞凋亡,ATV处理组细胞凋亡率显著降低(p<0.05),且呈一定的浓度依赖性。ATV处理组AMPK磷酸化水平明显升高(p<0.05),加入AMPK阻断剂CompoundC可以显著阻断这种效应。结论在缺氧无血清条件下,一定浓度的ATV对CSCs具有显著抗凋亡作用,且AMPK/mTOR通路可能参与了该过程。
- 李清李娜田夏秋黄沛森陈桂浩徐珺杨跃进
- 关键词:阿托伐他汀心肌干细胞凋亡AMPK
- 不同来源的外泌体减轻心肌缺血再灌注损伤的机制被引量:6
- 2017年
- 在急性心肌梗死患者的治疗中,溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等再灌注治疗方法是减少心肌细胞死亡的有效治疗策略.然而,再灌注治疗在挽救缺血心肌的同时也可引发心肌缺血再灌注损伤(MIRI).MIRI是指心肌组织缺血或者缺氧一段时间后,血供的恢复会加重原本缺血缺氧引起的损伤或引起新的损伤.这可能与血管再通时氧自由基产生增加、炎症加重、钙超载及线粒体转换孔开放有关[1].
- 徐珺杨跃进
- 关键词:心肌缺血再灌注损伤经皮冠状动脉介入治疗外泌体心肌梗死患者心肌细胞死亡缺血缺氧
- 间充质干细胞和重编程因子的内外源性心肌修复的实验研究
- 目的:急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)已成为心血管疾病致死以及致残的主要原因。过去的十几年中细胞移植用于AMI的治疗受到了广泛的关注。其中,间充质干细胞(Mesenchyma...
- 徐珺
- 关键词:间充质干细胞阿托伐他汀
- 文献传递
- 骨髓间充质干细胞移植治疗急性心肌梗死临床研究方案被引量:4
- 2017年
- 急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是由于冠状动脉急性持续性闭塞而导致的急性心肌坏死。AMI后,左心室因大量心肌细胞坏死丢失,被瘢痕替代,引发左室重构和扩大,终致心力衰竭而死亡。尽管现在已进入冠状动脉再通治疗时代,常规急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或溶栓治疗能够挽救缺血心肌,缩小梗死范围,然而并不能再生修复坏死心肌,
- 杨跃进乔树宾黄沛森钱海燕李清徐珺韩钦赵春华
- 关键词:急性心肌梗死冠状动脉再通坏死心肌心肌细胞坏死梗死范围肌坏死