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董智慧

作品数：9 被引量：11H指数：2
供职机构：贵州医科大学更多>>
发文基金：教育部科学技术研究重点项目国家自然科学基金贵州省国际科技合作计划更多>>
相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇星形
  • 5篇星形胶质
  • 5篇星形胶质细胞
  • 5篇热休克
  • 5篇胶质
  • 5篇胶质细胞
  • 4篇PI3K/A...
  • 3篇蛋白
  • 3篇信号
  • 3篇信号通路
  • 3篇通路
  • 3篇尼古丁
  • 3篇热休克蛋白
  • 3篇热休克蛋白7...
  • 3篇转录
  • 3篇转录因子
  • 3篇阿尔茨海默症
  • 2篇多巴
  • 2篇多巴胺

机构

  • 9篇贵州医科大学
  • 1篇贵阳中医学院

作者

  • 9篇董智慧
  • 7篇禹文峰
  • 6篇官志忠
  • 4篇吴昌学
  • 2篇韩飞
  • 1篇罗坤
  • 1篇舒莉萍
  • 1篇何志旭
  • 1篇张春林
  • 1篇焦玲

传媒

  • 4篇贵州医科大学...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇信息记录材料

年份

  • 6篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
共 9 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
激活原代星形胶质细胞α7尼古丁胆碱能受体对PI3K/Akt/HSP70信号通路的影响被引量：2
2019年
目的研究尼古丁激活星形胶质细胞α7尼古丁胆碱能受体(nAChR)对热休克蛋白(HSP)70表达的影响,探讨激活α7nAChR对阿尔茨海默病(AD)的神经保护作用及其机制。方法从刚出24 h内的小鼠的大脑皮质中分离出原代星形胶质细胞,培养并进行细胞纯度鉴定。将培养好的星形胶质细胞分为空白对照组、尼古丁组、α7nAChR阻断剂MLA组、MLA+尼古丁组、PI3K/Akt信号通路阻断剂LY294002组和LY294002+尼古丁组。用Western印迹法检测细胞内HSP70及P-Akt蛋白的表达情况。结果与对照组相比,尼古丁组中HSP70的表达水平显著升高(P<0.01);与尼古丁组相比,MLA+尼古丁组中HSP70蛋白表达水平受到明显抑制(P<0.05);LY294002+尼古丁组中HSP70蛋白表达水平明显受到抑制(P<0.05);且尼古丁可以显著上调P-Akt蛋白水平(P<0.05),该上调效应能被MLA或LY294002抑制(P<0.05)。结论尼古丁激活星形胶质细胞α7nAChRs,可通过PI3K/Akt信号通路上调HSP70蛋白表达水平。
董智慧吕菊谢鹏任真奎官志忠禹文峰
关键词：热休克蛋白70星形胶质细胞
热休克转录因子1及热休克蛋白70与阿尔茨海默病的关系被引量：1
2019年
阿尔茨海默病(AD)是痴呆中最常见的一种神经退行性疾病,越来越多的证据表明,AD是一种"蛋白质错误折叠障碍性疾病",具有蛋白质错误折叠、易聚集和成熟神经系统中选择性细胞丢失的共同特征。热休克蛋白(HSP)是细胞中一组重要的分子伴侣蛋白,它参与了辅助蛋白质合成、折叠、定位及转运等过程,并且在协助蛋白质水解、预防蛋白质错误折叠和聚集方面具有重要的作用,有研究证实HSP与AD存在密切的联系。HSP70是HSP中最保守、最丰富的一个伴侣蛋白。HSP70不但可抑制β-淀粉样肽(Aβ)相关的毒性作用,也在tau蛋白的聚积或降解中发挥重要作用。这些研究结果提示HSP70有可能成为AD治疗的新靶点,本文对HSP70及其上游调控因子HSF1与AD的关系作一综述。
禹文峰董智慧任真奎吴昌学
关键词：阿尔茨海默症热休克转录因子1热休克蛋白70Β-淀粉样肽炎症
PNU通过PI3K/AKT信号通路上调星形胶质细胞HSP70的表达
2019年
目的:研究PNU对星形胶质细胞热休克蛋白70(HSF70)表达的影响,并探讨其机制。方法:分离新出生24 h内乳鼠大脑星形胶质细胞原代培养并鉴定,传1～3代待细胞成熟后分为正常对照组、PNU处理组,PI3K/AKT信号通路阻断剂(LY294002)处理组和PNU+LY294002处理组,正常对照组不做任何处理,PNU处理组用5μmol/L PNU分别处理6、12、18、24 h,LY294002处理组只加10μmol/L LY294002处理,PNU+LY294002处理组是先加10μmol/L LY294002处理2 h后、再加入5μmol/L PNU共同处理18 h,免疫印迹法观察各组星形胶质细胞内HSF70蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,PNU处理组星形胶质细胞内HSP70蛋白的表达上调(P <0. 05);与PNU处理组比较,LY294002+PNU处理组星形胶质细胞内HSP70表达明显受到抑制(P <0. 01)。结论:PNU通过PI3K/AKT信号通路调控星形胶质细胞HSP70蛋白表达。
董智慧吕菊任真奎谢鹏胡玉梅官志忠吴昌学禹文峰
关键词：热休克蛋白70PI3阿尔茨海默症
尼古丁通过PI3K/AKT信号通路上调星形胶质细胞HSF1的表达被引量：1
2019年
目的:研究尼古丁对星形胶质细胞热休克转录因子1(HSF1)的表达的影响,并探讨其机制。方法:分离新出生24 h内乳鼠大脑皮质,进行原代培养并鉴定为星形胶质细胞,待细胞成熟后分为正常对照组、尼古丁处理组,PI3K/AKT信号通路阻断剂LY294002处理组和尼古丁+LY294002处理组,正常对照组不做任何处理;尼古丁处理组用5μmol/L尼古丁分别处理星形胶质细胞6、12、18、24 h; LY294002处理组只加10μmol/L LY294002处理;尼古丁+LY294002处理组是先加10μmol/L LY294002处理2 h后,再加入5μmol/L尼古丁共同处理18 h,免疫印迹法观察各组HSF1蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,尼古丁处理组星形胶质细胞内HSF 1蛋白的表达上调(P <0. 05);与尼古丁处理组比较,LY294002+尼古丁处理组星形胶质细胞内HSF1表达明显受到抑制(P <0. 05)。结论:尼古丁通过PI3K/AKT信号通路上调星形胶质细胞HSF1蛋白表达。
董智慧任真奎吕菊谢鹏官志忠吴昌学禹文峰
关键词：尼古丁PI3K/AKT信号通路阿尔茨海默症
α-硫辛酸对6-羟多巴胺诱导PC12细胞损伤的保护作用被引量：3
2018年
目的:研究α-硫辛酸(LA)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法:体外培养PC12细胞,通过CCK-8实验筛选出诱导PC12细胞建立帕金森病(PD)细胞模型的6-OHDA最佳浓度及对PD细胞模型保护的LA最佳浓度,Western blot法检测LA预处理后对PD模型细胞中酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响。结果:75μmol/L 6-OHDA作用于PC12细胞共培养18 h后,PC12细胞活力下降35%;而经10μmol/L LA预处理PC12细胞1 h后,再用75μmol/L 6-OHDA与PC12共培养18 h,则PC12细胞活力下降20%,提示75μmol/L 6-OHDA与10μmol/L LA为最佳处理浓度;经过LA的干预,6-OHDA诱导PC12建立的PD细胞模型中TH表达显著升高(P<0.05)。结论:LA对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤具有保护作用。
李成朋韩飞董智慧罗坤胡玉梅官志忠吴昌学禹文峰
关键词：Α-硫辛酸6-羟多巴胺PC12细胞酪氨酸羟化酶神经保护
人EC-SOD基因真核表达载体的构建与鉴定
2016年
目的:构建携带EC-SOD基因和增强绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因的真核表达载体,并观察其在人脐带间充质干细胞(hu MSCs)细胞中的表达。方法:从人外周血中提取总RNA,逆转率制备c DNA,采用聚合酶链式反应(PCR)中获取EC-SOD基因,其与真核表达载体p CS2+经Cla I/Eco RI双酶切后;经T4 DNA连接酶连接,获得重组质粒p CS2+-EC-SOD,用菌液PCR、Cla I/Eco RI双酶切及测序鉴定正确后,将其与经PCR获取的EGFP基因用Eco RI/xba I双酶切;经T4 DNA连接酶连接,获得p CS2+-EC-SOD-EGFP重组质粒,用菌落PCR、Eco RI/xba I双酶切及测序鉴定。用纳米试剂法转染hu MSCs细胞,用倒置荧光显微镜观察EGFP的表达。结果:成功获取了EC-SOD基因和EGFP基因,重组质粒p CS2+-ECSOD-EGFP经菌落PCR和双酶切均得到大小一致的目的条带,经测序鉴定该序列与Gen Bank中人EC-SOD基因、EGFP基因序列的同源性达100%,基因插入方向正确;重组质粒转染hu MSCs细胞后可见EGFP增强绿色荧光蛋白表达。结论:成功构建了EC-SOD的真核表达重组质粒p CS2+-EC-SOD-EGFP,且能在hu MSCs细胞中表达。
吴西军董智慧舒莉萍何志旭
关键词：转染
PNU282987通过α7神经型尼古丁受体激活PI3K/Akt/HSF1信号通路上调星形胶质细胞内源性αB-crystallin抑制Aβ聚集的研究被引量：2
2019年
目的β-淀粉样蛋白(Aβ)的异常聚集,导致细胞外老年斑和细胞内神经原纤维缠结的形成,从而引发的细胞毒性诱导神经元凋亡,导致渐进性认知功能障碍的临床表现,是阿尔茨海默病(AD)常见发病机制之一。因此,我们研究PNU282987激活SD新生乳鼠大脑皮质星形胶质细胞α7尼古丁乙酰胆碱能受体(n ACh R)后通过PI3K/Akt/HSF1信号通路介导内源性αB-crystallin(Cryab)对Aβ聚集的影响。方法分离出生24 h内SD乳鼠皮质层的星形胶质细胞进行培养、纯化、并传代,通过细胞免疫荧光的方法对星形胶质细胞进行鉴定;体外制备Aβ1-42寡聚体并进行鉴定;将细胞分为空白对照组、MLA处理组、PNU282987处理组、PNU282987+MLA处理组、LY294002处理组、PNU282987+LY294002处理组、Aβ处理组、PNU282987+Aβ处理组、PNU282987+LY294002+Aβ处理组及HSF1敲低组。收集细胞总蛋白,通过Western蛋白印迹法检测p-Akt,Cryab,HSF1和Aβ的蛋白表达水平。结果细胞免疫荧光鉴定显示培养的原代星形胶质细胞占总细胞98%以上;Western蛋白印迹法对细胞中Cryab,p-Akt,HSF1和Aβ表达水平的结果显示:与空白对照组相比较,PNU282987处理后,Cryab,p-Akt,HSF1蛋白都表现出上升的趋势(P<0.05),而单独MLA组或LY294002组无明显差异;在HSF1敲低组,PNU282987上调Cryab的作用受到明显的抑制;正常对照组未检测到Aβ的表达,与Aβ组相比,PNU282987组的Aβ表达降低(P<0.05);与PNU282987+Aβ组相比,PNU282987+LY294002+Aβ组的Aβ表达升高(P<0.01)。结论在原代星形胶质细胞模型上,PNU282987可通过激活星形胶质细胞的α7 n ACh R介导HSF1上调内源性Cryab从而抑制Aβ集聚,PI3K/Akt信号通路很可能是这个过程中的重要参与因素,为探讨Cryab和HSF1可能是治疗AD的一个潜在靶点提供了一定的基础研究。
任真奎董智慧吕菊谢鹏胡玉梅官志忠官志忠
关键词：星形胶质细胞
原代星形胶质细胞α7 nAChRs激活PI3K/Akt信号通路调控HSP70抑制Aβ寡聚体聚集的机制研究
目的:探讨激活大鼠大脑皮层星形胶质细胞α7尼古丁乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptor,nAChRs)后通过激活PI3K/Akt信号通路调控HSF1、HSP70对Aβ寡聚体聚集的影...
董智慧
关键词：星形胶质细胞
文献传递
蛋白激酶Cδ参与帕金森大鼠模型中6-OHDA的神经毒性作用被引量：3
2017年
目的研究蛋白激酶Cδ(PKCδ)细胞核转移在帕金森大鼠模型神经元丢失中的病理作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为Sham组(10只)和PD组(30只),立体定位右侧纹状体注射生理盐水或6-OHDA溶液并通过阿朴吗啡(APO)诱导旋转进行模型筛选,免疫组化检测黑质致密部(SNpc)酪氨酸羟化酶(TH)表达情况。采用Western blotting检测PKCδ蛋白表达并通过共聚焦观察PKCδ在细胞核的表达。结果 PD组SNpc部位TH阳性神经元形态发生了病理改变且密度显著下降(P<0.05);Western blotting显示PD组SNpc组织中PKCδ及Cleaved PKCδ的表达较Sham组显著上调(P<0.05);共聚焦显微镜提示PD组SNpc部位PKCδ与细胞核有共定位。结论 PKCδ的酶解激活及细胞核转位可能参与了PD的神经病理发生。
韩飞李成朋董智慧禹文峰张春林焦玲官志忠
关键词：6-羟基多巴胺帕金森病转位
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