周敏
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 维生素C磷脂复合物及其纳米粒的制备、表征及体外抗肿瘤活性考察被引量：6
- 2016年
- 采用磷脂复合物提高维生素C(1)的脂溶性和稳定性。以复合率为指标,通过单因素试验优化得到1磷脂复合物(SPC-1)的制备工艺为:将投料质量比为12∶1的大豆磷脂和1溶于反应溶剂无水乙醇中,使1浓度为1 g/L,于45℃反应1 h。照优化工艺制备的SPC-1复合率高达92.5%。进一步采用紫外(UV)、红外(FT-IR)、差示扫描量热(DSC)和X射线衍射(XRD)等方法进行表征,并考察了1及其复合物的溶解度和油水分配系数。结果表明,1磷脂复合物在不同介质中的溶解度和表观油水分配系数均比1原料药高。在此基础上制备了基于SPC-1的固体脂质纳米粒(SPC-1-NPs),其包封率为(56.6±0.6)%,显著高于1固体脂质纳米粒(1-NPs)的包封率[(6.8±1.0)%]。体外试验显示,1原料药、SPC-1、1-NPs和SPC-1-NPs对黑素瘤癌B16F10细胞的IC_(50)值分别为115.41、11.49、8.03和2.73mg/ml,可见SPC-1-NPs的体外抗肿瘤活性最强。
- 姚秋娥石三军周敏卢来春赵语
- 关键词：磷脂复合物维生素C固体脂质纳米粒表观油水分配系数体外抗肿瘤活性
- 舱室内爆炸伤复合失血致休克大鼠液体复苏的研究被引量：2
- 2013年
- 目的比较高渗盐溶液与生理盐水用于舱室内爆炸伤复合失血致休克大鼠液体复苏的治疗效果。方法健康成年雄性SD大鼠147只,固定于模拟舱室内,点爆源距大鼠胸腹部中心11~12cm瞬时引爆,迅速抽离舱内烟雾。炸后将大鼠静置于实验台上测量炸后10min平均动脉压（MAP）并以此为零时相点,由股动脉导管匀速放血造成中度休克。将108只大鼠随机分为无复苏组（对照组）、生理盐水组（NS组）及高渗盐溶液组（HSD组）,每组36只。对照组致伤后不予治疗;NS组于伤后90min由股静脉匀速输入失血量3倍的NS,30min输注完毕;HSD组以4ml/kg匀速输入7.5%高渗氯化钠/6%右旋醣酐高渗盐溶液,5min输注完毕。各组分别于150、210、270min时点在存活大鼠中随机处死8只大鼠,测量血气指标,并收集肺、脑组织标本检测含水量。另39只大鼠同上分组,每组13只,致伤复苏方法同前,记录30、90、150、210、270min时点各组血压变化及死亡状况。结果对照组13只大鼠有6只死亡,NS组有3只死亡,HSD组大鼠全部存活至270min时点,组间存活率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。伤后150min时点,NS组及HSD组大鼠MAP显著增高,210、270min时点NS组MAP逐渐降低,而HSD组降低不明显,270min时点各组间比较差异显著（P〈0.05）。在150、210、270min时点,HSD组大鼠肺、脑含水量逐渐下降,而NS组则有上升趋势,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。与对照组比较,HSD与NS对血气指标均有一定的改善作用,且在210min及270min时间点,HSD组pH值、PO2高于NS组,乳酸水平低于NS组（P〈0.05或P〈0.01）。结论 HSD可维持爆炸伤复合失血致休克大鼠血流动力学稳定,且在改善血气指标及肺、脑水肿方面的作用优于NS。
- 崔红王丽丽周敏赖西南肖南
- 酪氨酸激酶抑制剂达沙替尼抗黑色素瘤的体外研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨达沙替尼对小鼠黑色素瘤B16F10细胞株体外增殖、迁移和凋亡的影响。方法采用MTT法检测不同浓度(3.125、6.250、12.500、25.000、50.000μg/m L)达沙替尼在24、48 h对B16F10细胞增殖能力的影响;采用细胞划痕实验和Transwell体外迁移实验检测达沙替尼对B16F10细胞迁移能力的影响;DAPI染色法观察给药后细胞核形态的变化;流式细胞仪检测达沙替尼对B16F10细胞凋亡率和细胞周期的影响;荧光显微镜观察达沙替尼对B16F10细胞线粒体膜电位的影响,并用荧光分光光度计检测Caspase 3和Caspase 9的活化程度。结果达沙替尼对B16F10细胞的增殖有抑制作用,并呈浓度和时间依赖性。细胞划痕实验及Transwell体外迁移实验结果表明:达沙替尼能够有效地抑制B16F10细胞的迁移。分别以低、中、高3个浓度(6.250、12.500、25.000μg/m L)的达沙替尼作用于B16F10细胞24 h后,细胞形态发生明显改变,核裂解,形成多个凋亡小体,凋亡率分别为(34.06±0.83)%、(50.24±1.66)%和(88.91±0.96)%,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。达沙替尼对B16F10细胞周期的影响较小,其中对G1期有微弱的阻滞作用。中浓度(12.500μg/m L)达沙替尼组能够引起B16F10细胞线粒体膜电位的降低,Caspase 3和Caspase 9活性的增加,表明达沙替尼可能是通过线粒体介导的Caspase通路引起细胞凋亡。结论达沙替尼能有效地抑制小鼠黑色素瘤B16F10细胞株体外增殖与迁移,诱导细胞凋亡,有望成为一种有效的抗黑色素瘤药物。
- 李欣石三军周敏卢来春
- 关键词：达沙替尼黑色素瘤细胞迁移
