崔红
- 作品数：9 被引量：11H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：“十一五”国家科技支撑计划国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- S-亚硝基谷胱甘肽对舱室内大鼠颅脑爆炸伤后继发性脑损伤的作用被引量：2
- 2010年
- 目的观察S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)在舱室内大鼠颅脑爆炸伤后继发性脑损伤中的作用,探讨其在舱室颅脑爆炸伤防治中的临床应用价值。方法 88只SD大鼠完全随机分为正常对照组(n=8)、单纯致伤组(n=40)和致伤+GSNO治疗组(n=40);采用二硝基重氮酚(DDNP)纸质点爆源在模拟装甲舱室爆炸,建立颅脑爆炸伤模型。伤后1、6、12、24、48小时取标本。测定脑组织中肿瘤坏子因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)浓度;丙二醛(MDA)浓度及超氧化物岐化酶(SOD)活性;观察脑组织病理学变化。结果致伤组伤后1小时脑组织TNFα-、IL-1β、MDA浓度均明显升高(P<0.01),伤后12小时升高达峰值(P<0.01),伤后48小时脑组织TNF-α、IL-1β浓度仍显著高于正常对照组(P<0.01)。致伤组伤后1小时脑组织SOD活性即显著降低(P<0.01),致伤后12小时降低至最低值(P<0.01),伤后48小时仍低于正常值。致伤组脑血管内皮细胞肿胀、脑水肿、神经元变性、坏死明显;给予GSNO治疗后各时间点脑组织TNF-α、IL-1β、MDA浓度均较致伤组明显降低,SOD活性明显增高(P<0.01或P<0.05)。治疗组脑水肿、神经元变性、坏死等表现均较单纯致伤组轻。结论舱室颅脑爆炸伤后可导致大鼠严重的继发性脑损伤;而早期给予GSNO可明显减轻脑组织炎性损伤和氧化损伤,减轻脑水肿及神经元变性、坏死,从而减轻继发性脑损伤。
- 许明伟许民辉赖西南王丽丽张子焕崔红
- 关键词：颅脑损伤爆炸伤冲击波S-亚硝基谷胱甘肽
- 密闭舱室大鼠爆炸伤合并失血性休克特点与容量复苏
- 现代战争中坦克、装甲车等作战密闭舱室是战时主要的作战装备，也是被打击的重点，而世界范围内以公交车、地铁、公共建筑等人群聚集的密闭场所为主要目标的恐怖袭击发生率也不断增加。因此，无论平时和战时，密闭舱室环境爆炸伤发生率均较...
- 崔红
- 关键词：密闭舱室爆炸伤失血性休克炎症因子肿瘤坏死因子
- 密闭舱室大鼠爆炸伤合并失血性休克特点与容量复苏的研究
- 现代战争中坦克、装甲车等作战密闭舱室是战时主要的作战装备,也是被打击的重点,而世界范围内以公交车、地铁、公共建筑等人群聚集的密闭场所为主要目标的恐怖袭击发生率也不断增加。因此,无论平时和战时,密闭舱室环境爆炸伤发生率均较...
- 崔红
- 关键词：爆炸伤密闭环境休克
- 文献传递
- 舱室内爆炸伤复合失血致休克大鼠液体复苏的研究被引量：2
- 2013年
- 目的比较高渗盐溶液与生理盐水用于舱室内爆炸伤复合失血致休克大鼠液体复苏的治疗效果。方法健康成年雄性SD大鼠147只,固定于模拟舱室内,点爆源距大鼠胸腹部中心11~12cm瞬时引爆,迅速抽离舱内烟雾。炸后将大鼠静置于实验台上测量炸后10min平均动脉压（MAP）并以此为零时相点,由股动脉导管匀速放血造成中度休克。将108只大鼠随机分为无复苏组（对照组）、生理盐水组（NS组）及高渗盐溶液组（HSD组）,每组36只。对照组致伤后不予治疗;NS组于伤后90min由股静脉匀速输入失血量3倍的NS,30min输注完毕;HSD组以4ml/kg匀速输入7.5%高渗氯化钠/6%右旋醣酐高渗盐溶液,5min输注完毕。各组分别于150、210、270min时点在存活大鼠中随机处死8只大鼠,测量血气指标,并收集肺、脑组织标本检测含水量。另39只大鼠同上分组,每组13只,致伤复苏方法同前,记录30、90、150、210、270min时点各组血压变化及死亡状况。结果对照组13只大鼠有6只死亡,NS组有3只死亡,HSD组大鼠全部存活至270min时点,组间存活率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。伤后150min时点,NS组及HSD组大鼠MAP显著增高,210、270min时点NS组MAP逐渐降低,而HSD组降低不明显,270min时点各组间比较差异显著（P〈0.05）。在150、210、270min时点,HSD组大鼠肺、脑含水量逐渐下降,而NS组则有上升趋势,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。与对照组比较,HSD与NS对血气指标均有一定的改善作用,且在210min及270min时间点,HSD组pH值、PO2高于NS组,乳酸水平低于NS组（P〈0.05或P〈0.01）。结论 HSD可维持爆炸伤复合失血致休克大鼠血流动力学稳定,且在改善血气指标及肺、脑水肿方面的作用优于NS。
- 崔红王丽丽周敏赖西南肖南
- 爆炸致舱内大鼠高加速度负载时脑损伤的病理特点被引量：1
- 2010年
- 目的观察爆炸致舱内大鼠高加速度负载时脑损伤的病理特点,探讨其相关机制。方法引爆密闭舱室下方聚能盘内点爆源,模拟装甲车触雷爆炸,制作爆炸致舱内大鼠(坐姿)高加速度负载时脑损伤模型;48只SD雄性大鼠随机分为对照组、400mgTNT爆炸当量致伤组(400mg组)及800mgTNT爆炸当量致伤组(800mg组),每组16只,其中8只用于测量舱室内座位与大鼠头颅的加速度峰值(PA)及持续作用时间(TD),于伤后6h处死,取脑、脊髓组织行病理检查,对海马CA1区正常锥体细胞记数及组织损伤分级,另8只行Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆功能。结果 400mg组PA座位为(5745±1036)g,TD座位为(6.87±0.58)ms,PA头颅为(701±309)g,TD头颅为(1.00±0.14)ms;800mg组PA座位为(13109±1167)g,TD座位为(11.08±1.43)ms,PA头颅为(3383±935)g,TD头颅为(1.32±0.18)ms,两组数据对应参数之间差异显著(P<0.01)。伤后6h大鼠大体解剖无明显异常,但光镜下大脑、脊髓存在神经元急性损伤改变,800mg组电镜下还见大脑毛细血管、轴索损伤。海马CA1组织学损伤分级:800mg组>400mg组>对照组;神经元密度:800mg组<400mg组<对照组(P<0.01)。与对照组比较,第1～4天800mg组逃避潜伏期延长(P<0.05),学习记忆曲线右移,延后1d趋于稳定,经过平台次数及跨越目标象限时间减少(P<0.05);400mg组介于两者之间。结论爆炸致舱内大鼠高加速度负载时大鼠可出现轻度弥漫性脑损伤,可能产生相应的早期症状或晚期后遗症,可推得装甲车辆触雷爆炸底板未击穿、变形小时乘员存在脑损伤可能。
- 张子焕许民辉赖西南王丽丽许明伟崔红
- 关键词：密闭舱室加速度脑损伤病理特点
- 舱室内爆炸致大鼠脑血流量改变及其意义被引量：4
- 2010年
- 目的研究舱室内爆炸致伤后大鼠脑血流量(cerebral blood flow,CBF)变化及其意义。方法 160只SD大鼠完全随机分为舱内组、舱外组,S-亚硝基谷胱甘肽(S-Nitrosoglutathione,GSNO)治疗组,各48只,采用DDNP纸质点爆源在模拟装甲舱室和舱外开阔地爆炸建立颅脑爆炸伤模型。GSNO治疗组为舱室内致伤后立即给予GSNO50μg/kg腹腔内注射。另设正常对照组(16只);采用激光多普勒血流仪(LDF)和双抗体夹心法(ELISA)检测伤前、伤后1、6、12、24、48hCBF和血浆神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)浓度,取脑组织测脑水肿指数并行病理学观察。结果舱内组伤后1h CBF较伤前明显降低,达最低值(P<0.01),伤后24h仍低于伤前(P<0.01)。舱外组伤后1h CBF降低达最低值(P<0.01),伤后12h恢复至伤前水平。2组CBF在伤后1、6、12、24h存在显著差异(P<0.01)。舱内组经GSNO治疗后CBF明显升高,在伤后1、6、12、24h存在显著差异(P<0.01)。舱内组血浆NSE浓度及脑水肿指数均在伤后6h达峰值,显著高于对照组(P<0.01),伤后48h仍高于对照组(P<0.05)。舱外组则在伤后12h达峰值,显著高于对照组(P<0.01),伤后48h恢复致伤前水平。舱内组血浆NSE浓度及脑水肿指数均较舱外组升高显著(P<0.05)。舱内组经GSNO治疗后血浆NSE浓度及脑水肿指数明显降低(P<0.01)。病理学观察舱内组可见明显脑水肿改变,表现为血管内皮细胞肿胀,神经元皱缩、变性、坏死、周围间隙明显增宽等改变。舱外组及治疗组均仅见少量神经细胞变性、坏死。结论舱室内爆炸较开阔环境地爆炸大鼠脑血流量下降程度重、持续时间长。脑血流量的下降可能参与了大鼠颅脑爆炸伤后的继发性脑损害。
- 许明伟许民辉赖西南王丽丽张子焕崔红
- 关键词：冲击波脑损伤脑血流量脑水肿
- 爆炸致舱内大鼠高加速度负载时脑损伤的病理特点
- 目的观察爆炸致密闭舱室内大鼠高加速度负载时脑损伤的病理特点,以探讨相关机制。方法引爆密闭舱室下方聚能盘内点爆源,模拟装甲车触雷爆炸,制作爆炸致密闭舱室内大鼠（坐姿）高加速度负载时脑损伤模型;24只SD雄性大鼠随机分为正常...
- 张子焕许民辉赖西南王丽丽许明伟崔红
- 关键词：密闭舱室爆震伤加速度脑损伤病理特点
- 文献传递
- 舱室内外爆炸伤复合失血致休克大鼠伤情特点研究被引量：3
- 2010年
- 目的探索研究舱室内外爆炸伤后复合失血致休克大鼠不同的伤情特点。方法模拟战时装甲车密闭舱室,将200～220g大鼠根据随机数字表法分为舱内组、舱外组、纯失血性休克组3组。观察时间均为致伤后270min。用数据采集系统记录压力变化并通过Origin7.0进行滤波和分析处理。观察各组死亡率、平均动脉压变化和病理改变。于爆炸后30、90、150、210min检测动脉血气,计算肺含水率。结果与舱外组相比,舱室内爆炸冲击波压力持续时间达3倍以上,压力峰值高,反射波高,具有复杂波的特点。舱内组死亡率为53.8%,高于舱外组死亡率38.5%,而舱外组死亡率高于对照组(P<0.05)。大鼠爆炸伤同时放血致休克后,舱内组平均动脉压一直低于40mmHg,舱外组于爆炸后210min以前平均动脉压高于60mmHg,之后迅速下降,2组平均动脉压在爆炸后30、150、210min存在显著差异(P<0.05)。舱内组肺含水率在炸后270min明显高于舱外组(P<0.05),病理观察见舱内组肺组织损伤重,肺泡萎陷,组织间隙大量红细胞堆积,炎性细胞浸润,肺间隔增宽。动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉氧分压[p(O2)]在舱内组低于舱外组,而红细胞压积(Hct)及乳酸(LAC)在舱内组高于舱外组(P<0.05)。结论复杂冲击波作用下,舱室内爆炸伤大鼠脏器损伤程度重,代偿能力较开阔地爆炸伤后失血休克大鼠弱,休克发生时间早,程度重,大鼠死亡率高。
- 崔红肖南赖西南王丽丽许明伟张子焕
- 关键词：休克SD大鼠
- 虚拟仿真技术在临床麻醉技能教学中的应用
- 2024年
- 临床麻醉学作为一门跨学科、跨专业的综合性学科,要掌握多个学科的医学知识及独特的临床技能,其中气管插管和心肺复苏是麻醉医学本科生及临床医生必须掌握的基本急救技能,而刚接触临床的医学生难以将理论与临床实践相结合。近年来,越来越多的医学院校将虚拟仿真技术应用于医学教育中,而该文发现将虚拟仿真技术应用到临床麻醉技能教学中具有明显优势:一方面可利用虚拟仿真技术打造该专业的临床技能教学资源库,比如构建人体解剖三维模型、技能操作的视频录制、演示及培训;另一方面有助于提高学生学习的兴趣和积极性,并提高临床麻醉技能教学的质量与效率,此外,还可以节约教学模型及耗材,具有可重复利用、缓解教学资源紧张等优点。由于虚拟仿真技术对经济条件、硬件设备及师资条件要求较高,笔者团队将不断创造这些必备条件并继续探索、研发麻醉学基本技能虚拟仿真训练系统,通过该系统虚拟不同临床真实病例情景,让学生在虚拟环境中学习和实践,突破时间和空间的限制,营造安全的实践教学环境。相信在当前信息智能化技术时代背景下,运用虚拟仿真技术是医学实践教学发展的必然方向和必由之路。
- 张东律峰闵苏崔红黎平
- 关键词：虚拟现实麻醉学技能教学教学
