李毅
- 作品数：8 被引量：33H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大剂量人免疫球蛋白冲击疗法对重症肺炎的疗效被引量：11
- 2018年
- 重症肺炎（severe pneumonia,SP）是由肺组织（细支气管、肺泡、间质）炎症发展到一定疾病阶段,恶化加重形成,可引起器官功能障碍甚至危及生命。SP病死率高达30%～50%,可导致严重的并发症。有报道显示,大部分重症社区获得性肺炎（community acquired pneucomia,CAP）患者常于发生血行感染之后死亡。
- 李千潘频华李海涛戴敏惠李毅
- 关键词：大剂量人免疫球蛋白重症肺炎
- 急性呼吸窘迫综合征生物标志物研究进展被引量：11
- 2016年
- 1967年Ashbaugh 等[1]首次提出ARDS这一概念,近年来,保护性通气、液体管理、体外膜肺氧合等治疗策略已成功应用于临床,患者的病死率有一定的降低,但中、重度ARDS患者的病死率仍高于40%[2]. ARDS的临床表现缺乏特异性,与心源性肺水肿及重症肺炎等疾病鉴别困难,因此早期准确诊断、早期干预对降低病死率、改善预后十分重要.2012年提出的＂柏林标准＂[3] ,对ARDS的诊断有较高的准确率,并根据氧合指数将ARDS分为轻、中、重三级,临床分层和肺水肿、肺泡-毛细血管屏障损伤等病理生理机制有很好的相关性,可以较为准确地反映患者疾病的严重程度. 但Thille等[4]通过分析1991—2010年的712例尸检结果发现,＂柏林标准＂诊断 ARDS 的敏感度为89%,但特异度仅为63%,且难以与心源性肺水肿鉴别诊断. 为了更好地诊断及评估ARDS的预后,人们把目光转向了与ARDS发病机制相关的生物标志物上.
- 李毅潘频华刘帅
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征生物标志物心源性肺水肿体外膜肺氧合病理生理机制
- 利用黑斑双鳍电鳐构建实验性自身免疫性重症肌无力小鼠模型被引量：2
- 2019年
- 目的建立符合国际化的临床前实验标准的实验性自身免疫性重症肌无力(experimental autoimmune myasthenia gravis, EAMG)动物模型。方法参照文献报道的方法并改进后,从电鳐电器官提取乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AchR)蛋白纯品,并采用SDS凝胶电泳蛋白定性鉴定及BCA法蛋白定量;用纯化的蛋白主动免疫C57BL/6小鼠,共免疫3次(分别于第1天、第30天、第60天),进行EAMG小鼠临床评分、体重、血清AchR抗体含量、新斯的明试验、肌电图等综合评价。结果 EAMG模型组与佐剂组比较,自第三周开始发病,平均临床评分显著上升(P<0.01);发病小鼠体重显著减轻(P<0.01);新斯的明试验阳性;血清AchR抗体含量明显增加(P<0.01);肌电图重复电刺激实验阳性。结论从黑斑双鳍电鳐的电器官提取、纯化AchR蛋白成功诱导C57BL/6 EAMG小鼠模型,为进一步研究重症肌无力创造了良好条件。
- 李志彬李毅金宛霖杨树梅孟环宇胡波徐立群罗朝辉杨欢
- 关键词：实验性自身免疫性重症肌无力乙酰胆碱受体电器官小鼠
- 急性呼吸窘迫综合征的代谢组学研究进展被引量：1
- 2021年
- 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是各种肺内和肺外致病因素所致的急性弥漫性炎性肺损伤。代谢组学是一个新兴的组学研究领域,为ARDS的临床研究提供新的可能。本文就代谢组学在ARDS中的研究进展做一综述。1 ARDS ARDS是重症监护病房常见的院内致死性疾病^([1-2])。
- 林逢雨李毅宋超潘频华
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征致死性疾病急性弥漫性代谢组学ARDS致病因素
- 重型新型冠状病毒肺炎合并慢性阻塞性肺疾病患者临床特征被引量：1
- 2022年
- 目的:重型新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)老年患者和有慢性呼吸道基础疾病的患者预后较差,而慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是最常见的慢性呼吸道疾病之一。本研究拟探讨重型COVID-19合并COPD患者的流行病学特征,以期为重型COVID-19的防治提供循证医学证据。方法:回顾性分析2020年1月29日—2020年4月8日华中科技大学附属协和医院西院收治的重型COVID-19患者的临床基线特征、治疗策略、疾病进展及预后等临床资料。结果:共纳入465例重型COVID-19患者,其中男248例(53.3%),女217例(46.7%),中位年龄62.0岁。53例合并有COPD(合并COPD组)。发病时常见症状有发热(78.5%)、干咳(67.1%)、气促(47.3%)和乏力(40.9%)。与未合并COPD组(n=412)相比,合并COPD组(n=53)入院时血氧饱和度较低(90.0%vs 92.0%,P=0.014)。实验室检查显示:合并COPD组表现为较高水平的C反应蛋白、白介素-6、降钙素原、总胆红素、血尿素氮、血肌酐、脂蛋白(a)、超敏肌钙蛋白I和D-二聚体,以及较低水平的血小板、白蛋白和载脂蛋白A-I。合并COPD组的重型COVID-19患者COPD有更高的序贯器官衰竭评估评分[3.0(2.0,3.0)vs 2.0(2.0,3.0),P=0.038]和英国胸科协会改良肺炎评分[1.0(1.0,2.0)vs 1.0(0.0,1.0),P<0.001],且进展为危重型的比例更高(28.3%vs 10.0%,P<0.001),并发症更多,如脓毒症休克(15.1%vs 6.1%,P=0.034)。合并COPD组抗生素治疗(90.6%vs 77.2%,P=0.025)、无创(11.3%vs 1.7%,P<0.001)和有创机械通气(17.0%vs 8.3%,P=0.039)的需求率更高,住院天数差异无统计学意义[35.0(26.5,45.0)vs 31.0(22.0,39.0),P=0.051],但ICU入住率(17.0%vs 7.5%,P=0.021)、住院病死率(15.1%vs 6.1%,P=0.016)更高。Cox比例风险模型分析显示调整年龄和性别[校正危险比(adjusted hazard ratio,AHR)=2.38(1.30~4.37),P=0.005],调整慢性肾脏疾病、高血压和冠心病[AHR=2.63(1.45~4.77),P<0.001],以及调整有统计学意义的实�
- 梁华英陆蓉莉李毅潘频华
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病预后
- 新型冠状病毒肺炎药物治疗研究进展被引量：4
- 2020年
- 目前,尚未有确认对新型冠状病毒肺炎有效的抗病毒治疗与疫苗预防手段。结合以往冠状病毒治疗的循证证据及临床一线治疗经验制定治疗方案,现就新型冠状病毒肺炎药物治疗研究进展进行综述,具体从核苷逆转录酶抑制剂、核苷类似物等抗病毒药物,以及恢复期血浆治疗等方面进行介绍。
- 李毅崔艳慧潘频华郑智远
- 关键词：新型冠状病毒药物治疗
- TLR4-Nrf2/HO-1信号通路在小鼠机械通气所致肺损伤的作用研究被引量：3
- 2018年
- 目的:机械通气作为一重要措施,拯救呼吸衰竭患者的生命,有致肺血管炎症及渗透增加等病变的可能,即VILI。本研究旨在明确VILI是否受潮气量、Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)基因敲除及核因子-E2相关受体2/血红素氧化酶-1(Nuclear factor-erythroid 2 related factor2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1)表达的激活关联是否存在。方法:TLR4基因缺失和野生型(WT)小鼠分别分为对照(CON),低潮气量(low tidal volume,LTV)和高潮气量(high tidal volume,HTV)组。给小鼠禁食、禁水12小时后,麻醉小鼠,做气管切开,将气管导管经口插入,通气4小时,呼气末正压(PEEP)2 cm H2O,R:100次/分钟,吸呼比1:2;CON组仅气管插管。小鼠处死,测湿/干重比(W/D)。肺组织依次:HE染色组织学评价;评价肺损伤评分;测定肺炎症因子表达:肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β);免疫组化及免疫印迹法,测Nrf2蛋白值;测HO-1蛋白值。结果:在WT+HTV组,Nrf2和HO-1的表达比较WT+LTV组明显升高,但受到TLR4基因敲除的调节,相应的TLR4基因敲除组升高更明显。肺损伤评分、湿/干比在WT+HTV组增加,相应的TLR4基因敲除组升高更显著。结论:HTV通气可致小鼠VILI。VILI小鼠肺中的Nrf2/HO-1表达升高,TLR4基因缺失可以升高Nrf2/HO-1表达,保护肺组织,减轻VILI。
- 李艳艳潘频华苏晓丽胡成平刘帅李海涛黎皓思李毅戴敏慧毛志李千
- 关键词：血红素氧化酶-1
- 嗜酸性粒细胞在急性呼吸窘迫综合征中的研究进展
- 2023年
- 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是常见的呼吸危重症疾病,由各种肺内、肺外致病因素引发急性弥漫性肺损伤,进而导致急性顽固性呼吸衰竭。主要病理特征是肺泡上皮细胞与肺毛细血管内皮细胞弥漫性损伤,肺毛细血管通透性增加,肺泡内渗出大量富含蛋白质以及炎症因子的液体,进而导致肺水肿及透明膜的形成。
- 陈刚李毅陆蓉莉潘频华
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征肺泡上皮细胞毛细血管通透性嗜酸性粒细胞呼吸衰竭肺水肿
