王佳
- 作品数:15 被引量:41H指数:4
- 供职机构:湖南省人民医院更多>>
- 发文基金:湖南省自然科学基金国家自然科学基金长沙市科技局科技项目更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 湖南地区社区成年居民体质指数、腰围与H型高血压患病关系被引量:8
- 2020年
- 目的了解湖南地区社区成年居民体质指数(BMI)、腰围(WC)与H型高血压患病的关系,为H型高血压的早期预防和社区防治提供科学依据。方法于2013年6月—2014年5月采用多阶段随机整群抽样方法在湖南省长沙、衡阳、永州、株洲、湘西、岳阳6个地区抽取4012名≥30岁社区成年居民进行问卷调查、体格检查和实验室检测。结果湖南地区4012名社区成年居民中,低体重218人(5.4%),正常体重2210人(55.1%),超重1241人(30.9%),肥胖343人(8.5%);非中心性肥胖1513人(37.7%),中心性肥胖2499人(62.3%)。湖南地区低体重、正常体重、超重和肥胖社区成年居民的H型高血压患病率分别为12.39%、15.57%、23.93%和35.57%,非中心性肥胖和中心性肥胖社区成年居民的H型高血压患病率分别为12.82%和23.85%,不同BMI、WC社区成年居民H型高血压患病率比较,差异均有统计学意义(均P<0.001)。在调整了性别、年龄、文化程度、婚姻状况、吸烟情况和饮酒情况等混杂因素后,多因素非条件logistic回归分析结果显示,超重(OR=1.783,95%CI=1.486~2.140)、肥胖(OR=3.256,95%CI=2.505~4.233)和中心性肥胖(OR=2.198,95%CI=1.829~2.641)是湖南地区社区成年居民H型高血压患病的危险因素,低体重(OR=0.547,95%CI=0.352~0.851)是湖南地区社区成年居民H型高血压患病的保护因素。结论湖南地区社区成年居民BMI和WC与H型高血压患病具有相关性。
- 张影王佳曾丹王佳曾丹张丹丹李璟
- 关键词:H型高血压
- 脉康汤对高脂血症患者血浆microRNA表达谱的影响
- 2022年
- 目的:应用微小RNA(miRNA)基因表达谱芯片技术筛查miRNA在高脂血症及脉康汤治疗前后患者血浆中的差异表达,旨在进一步探索脉康汤治疗高脂血症的分子机制。方法:在本院中西医结合门诊筛选出符合中西医诊断标准的患者10例,选择同年龄段正常人10例,测定受试者血压、血糖、血脂和体质量指数(BMI),分别抽取外周血,常规提取总RNA,作miRNA芯片。取10例患者中经脉康汤口服治疗显效的典型病例1例,治疗前后分别抽取外周血,提取总RNA,作miRNA芯片检测miRNA表达谱。对差异表达的miRNA进行实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证。结果:高脂血症患者与正常人的miRNA芯片差异表达谱与脉康汤治疗显效的典型病例治疗前后的miRNA芯片差异表达谱中有11条miRNA差异表达一致,其中有7个miRNA(miR-122、 miR-146a、miR-125a-5p、miR-208b、miR-370、miR-197、miR-365)上调,4个miRNA(miR-33a、miR-182-5p、miR-103、miR-542)下调,与qRT-PCR结果基本相符。结论:高脂血症患者血浆中miRNA的表达有明显改变,经脉康汤治疗后也随之向相反方向改变,提示血浆miRNA可作为预测脉康汤降脂预后的新型生物学标志物。
- 王佳吴兆黎
- 关键词:高脂血症MIRNA基因表达谱生物学标志物
- 细胞内脂滴及其相关Rab蛋白的研究进展被引量:2
- 2016年
- 脂滴作为细胞内储存中性脂的主要部位,普遍存在于各类物种的各种细胞中。脂滴以中性脂肪为核心,表面覆盖单层磷脂结构,并镶嵌多种蛋白质。近年来的蛋白组学研究表明,脂滴相关蛋白通过静电或化学结合等方式定位在脂滴的表面,并可能参与调控脂代谢、膜转运以及信号转导等多个生理过程,进而揭示了脂滴在细胞内并不是一个简单的能量储存器,而是一个活跃的多功能细胞器。然而,Rab家族蛋白作为脂滴蛋白的一种,在介导脂滴与其它细胞器之间的信息交流可能发挥重要作用,目前,对其作用的具体机制仍未完全清楚。本文就近年来对脂滴的生物学研究及其相关的Rab蛋白研究作一综述。
- 袁红富周文胜王佳
- 关键词:脂滴细胞器RAB蛋白
- 高尔基体与神经退行性疾病研究进展被引量:2
- 2017年
- 高尔基体是由许多扁平囊泡构成的高度有极性的细胞器,其主要功能是将内质网合成的蛋白质进行加工、分类与包装,然后分别送到细胞特定的部位或分泌到细胞外。许多研究不仅肯定了高尔基体参与细胞的分泌过程,而且也证实高尔基体具有蛋白糖基化的翻译后修饰,水解蛋白为活性物质的作用。
- 张瑜周文胜王佳
- 关键词:高尔基体神经退行性疾病分泌过程翻译后修饰蛋白糖基化水解蛋白
- 神经元高尔基体碎裂与Rab30表达变化的关系
- 2017年
- 目的探讨HT22神经元高尔基体的碎裂与小分子GTP结合蛋白-30(Rab30)表达变化的关系及意义。方法将体外常规培养的小鼠海马神经元细胞系HT22分为对照组、毒胡萝卜素处理3h组和毒胡萝卜素处理5h组。采用细胞免疫荧光染色技术观察高尔基体的形态及Rab30的定位:实时荧光定量PCR技术检测R曲30mRNA的表达;Westernblotting检测Rab30、顺式高尔基体基质蛋白-130(GM130)、高尔基体抗凋亡蛋白(GAAP)蛋白的表达。结果毒胡萝h素诱导了HT22神经元高尔基体的碎裂,毒胡萝h素的作用时间越长,高尔基体的碎裂程度越大。海马神经元中存在Rab30的表达,且主要定位于高尔基体。对照组、毒胡萝卜素处理3h组、毒胡萝卜素处理5h组细胞中R曲30mRNA表达均依次下调,相对表达量分别为1.00±0.00、0.73±0.05、0.53±0.01,差异有统计学意义(P〈0.05)。对照组、毒胡萝卜素处理3h组、毒胡萝卜素处理5h组细胞中Rab30、GM130、GAAP蛋白表达均依次下调,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论毒胡萝卜素诱使HT22神经元高尔基体的碎裂可能与细胞内Rab30的表达量降低有关。
- 王佳袁红富周文胜
- 关键词:高尔基体海马神经元毒胡萝卜素
- 前列腺癌根治术后生化复发风险的监测模型及方法
- 本发明涉及医学诊断与监测领域,具体涉及前列腺癌根治术后生化复发风险的监测模型及方法,用于解决目前评估生化复发的风险的方法存在灵敏度和特异性不足的问题,而且无法对进行前列腺癌根治术的医院或者医生进行数据采集和分析,精确判断...
- 李震李远伟王佳卢强
- HT22细胞氧糖剥夺再灌注及Grasp65过表达干预后高尔基体的形态变化及其可能机制研究被引量:2
- 2016年
- 目的探讨HT22细胞氧糖剥夺再灌注及Grasp65过表达干预后高尔基体的形态变化及其可能机制。方法利用小鼠海马神经元细胞系HT22为研究对象,HT22细胞经氧糖剥夺再灌注损伤及Grasp65过表达干预后,采用MTT法检测细胞存活率;Hoechest33258荧光染色法评估细胞凋亡;并应用细胞免疫荧光技术观察高尔基体的形态;应用Western blot技术检测GM130和GAAP蛋白的表达。结果氧糖剥夺再灌注可导致HT22细胞的活性显著降低(P<0.05),凋亡率显著增高(P<0.05);并可导致高尔基体形态的异常,随着再灌注时间的延长,高尔基体逐渐发生碎裂,尤其以再灌注12 h和24 h最为明显;GM130、GAAP的表达水平在氧糖剥夺再灌注后出现下降,特别是在再灌注12 h、24 h后出现了显著下降(P<0.05)。过表达Grasp65后,HT22细胞在氧糖剥夺再灌注所致高尔基体碎裂出现减少(P<0.05),碎裂程度减轻,同时GM130和GAAP的表达均显著增加(P<0.05),HT22细胞的存活率大大提高(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.05)。结论缺血再灌注损伤的细胞模型中,同样发生了高尔基体的碎裂;过表达Grasp65可以减轻氧糖剥夺再灌注损伤所致的高尔基体碎裂,并可以减少HT22细胞的凋亡,其机制可能与上调GM130和GAAP的表达有关。
- 王佳熊炬周文胜
- 关键词:凋亡
- NMDA干预下Rab30在PC12细胞中的表达及凋亡通路
- 2016年
- 探讨兴奋毒性氨基酸(NMDA)损伤干预下Rab30在PC12细胞中的表达及其凋亡通路,发现NMDA干预可能通过下调Rab30和GM130的表达,使高尔基体结构破裂成片,并可能通过上调GAAP和Caspase-3的表达,诱导PC12细胞的凋亡和死亡.
- 朱慧果严利王佳
- 关键词:PC12细胞神经退行性疾病凋亡
- 缺血性卒中后抑郁动物模型构建及核心症状评定研究进展被引量:10
- 2020年
- 脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是指脑卒中后发生的表现为持续性抑郁心境障碍,具有情绪低落、兴趣缺乏及精神运动迟滞“三低”特征,以及由此引起的学习记忆能力降低[1]。缺血性脑卒中2周时,PSD的发生率为43.2%[2],严重影响患者的康复进程及康复效果,增加致残率,10年内的死亡率是一般患者的3.4倍[3]。
- 陶希王佳刘楚娟宋涛
- 关键词:康复进程抑郁心境学习记忆能力
- 蛋白酶抑制剂H89对神经元细胞氧糖剥夺再灌注后高尔基体形态及细胞凋亡的影响
- 2018年
- 目的探讨蛋白酶抑制剂H89对神经元细胞经氧糖剥夺再灌注损伤后高尔基体形态和细胞凋亡的影响。方法将体外常规培养的小鼠海马神经元细胞HT22分为对照组、模型组和H89干预组。模型组与H89干预组按再灌注时间点分6h、12h和24h三个亚组。采用MTT法检测细胞存活率;Hoechest33258荧光染色法评估细胞凋亡;细胞免疫荧光技术观察高尔基体形态;Western blot技术检测GM130与GAAP蛋白表达。结果 H89干预组较模型组细胞活力有所上升,其中12h时间点(OD值0.1467±0.0090)与同期模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。H89干预组较模型组细胞凋亡率有所下降,但差异均无统计学意义(P>0.05)。H89干预组在6h和12h时间点高尔基体碎裂程度较同期模型组稍有减轻。H89干预组GM130表达水平较模型组无显著升高(P>0.05)。GAAP表达水平仅在24h时间点(灰度比值0.4066±0.0288)显著升高(P<0.05)。结论 H89干预不能减轻神经元细胞经氧糖剥夺再灌注损伤后的高尔基体碎裂和细胞凋亡。
- 熊炬李晶李晶王佳
- 关键词:小鼠