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张璐璐
作品数:
1
被引量:2
H指数:1
供职机构:
北京大学第一医院
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发文基金:
国家自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
陈清华
北京大学第一医院
田小雨
北京大学第一医院
黄娅茜
北京大学第一医院
杜军保
教育部
金红芳
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2017
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血管紧张素Ⅱ致心肌肥大小鼠模型中内源性二氧化硫体系的变化
被引量:2
2017年
目的探讨在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)致心肌肥大小鼠模型中内源性二氧化硫(SO2)体系的变化。方法将9周龄健康C57BL小鼠14只按随机数字表法随机分为对照组及Ang Ⅱ组,每组7只,在背部皮下分别植入预装9 g/L盐水和Ang Ⅱ的胶囊渗透压泵。给药2周后,断颈处死小鼠。检测2组小鼠全心质量/体质量(HW/BW)及左心质量/全心质量(LVW/HW),苏木精-伊红染色法(HE)染色,在光学显微镜下观察心肌细胞显微结构变化,免疫组织化学法检测心肌标志分子α肌球蛋白重链(α-MHC)表达,Western blot检测α-MHC及SO2生成酶天门冬氨酸氨基转移酶1(AAT1)及AAT2表达的变化,采用高效液相色谱荧光法及比色法分别检测左心室心肌SO2水平及AAT活性。结果与对照组相比,Ang Ⅱ组小鼠HW/BW及LVW/HW均显著增大(均P〈0.01);心肌细胞面积及直径增大,细胞质α-MHC蛋白阳性表达减弱;Western blot结果显示α-MHC和AAT2表达均明显减少(均P〈0.05);小鼠心肌SO2水平降低[(1.093±0.131) μmol/g蛋白比(0.737±0.233) μmol/g蛋白,P〈0.01],AAT活性降低[(7.979±1.317) U/mg蛋白比(6.470±0.516) U/mg蛋白,P〈0.05];小鼠LVW/HW与心肌SO2水平呈负相关(r=-0.56,P〈0.05)。结论Ang Ⅱ诱导小鼠心肌肥大模型中,心肌组织内源性SO2/AAT2体系显著下调。
陈清华
黄娅茜
武辉娟
田小雨
张璐璐
杜军保
金红芳
关键词:
心肌肥大
二氧化硫
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