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刘昊

作品数:5 被引量:11H指数:3
供职机构:西安医学院更多>>
发文基金:陕西省教育厅科研计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 4篇肺癌
  • 3篇细胞肺癌
  • 3篇小细胞
  • 3篇小细胞肺癌
  • 3篇非小细胞
  • 3篇非小细胞肺癌
  • 2篇预后
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性递质
  • 1篇预后判断
  • 1篇早期肾损伤
  • 1篇增敏
  • 1篇增殖
  • 1篇整合素
  • 1篇整合素Α5
  • 1篇置换术
  • 1篇肾损

机构

  • 5篇西安医学院
  • 2篇西安交通大学

作者

  • 5篇刘昊
  • 3篇金磊
  • 2篇常彦祥
  • 2篇郭洁
  • 1篇徐长福
  • 1篇季红星

传媒

  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇中国胸心血管...
  • 1篇临床肺科杂志
  • 1篇中国组织化学...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2017
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
参附注射液对体外循环下二尖瓣置换术患者血清炎性递质及早期肾损伤的影响被引量:3
2017年
目的观察参附注射液对体外循环(CBP)下二尖瓣置换术(MVR)患者血清炎性递质及早期肾损伤的影响。方法将121例择期行MVR的患者随机分为观察组61例及对照组53例,观察组在麻醉诱导前及术后给予参附注射液治疗,连用至术后96 h,对照组给予同等剂量生理盐水处理,其他治疗措施同观察组。观察2组麻醉诱导前(t_0)及术后24 h(t_1)、48 h(t_2)、72 h(t_3)、96 h(t_4)炎性递质如血清可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)水平,以及肾功能指标[血清肌酐(Cr),尿素氮(BUN)]、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、尿N-乙酰-β-D氨基酸葡萄糖苷酶(NAG)浓度,并统计2组不同时间点尿量的变化情况。结果 2组术后血清s ICAM-1、CRP、TNF-α、ET-1水平均较t_0显著升高,均在t_2达到高峰后开始降低,观察组上述指标在t_1、t_2、t_3、t_4均显著低于对照组(P均<0.05);2组术后Cr、BUN水平与t_0比较差异均无统计学意义(P均>0.05),且2组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05);2组术后尿NGAL、NAG水平均较t_0显著升高,均在t_2达到高峰后开始降低,观察组上述指标在t_1、t_2、t_3、t_4均显著低于对照组(P均<0.05)。观察组术中、术后1~4 d的尿量均显著高于对照组(P均<0.05)。结论参附注射液能够减轻CBP下行MVR患者的肾损伤,具有一定肾功能保护效应,其机制可能与抑制血清s ICAM-1、CRP、TNF-α、ET-1水平有关。
季红星刘昊
关键词:参附注射液体外循环二尖瓣置换术炎性递质肾损伤
姜黄素对A549肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用及与Keap1/Nrf2信号通路的关系被引量:5
2019年
目的探究姜黄素对肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用及其机制。方法通过MTT法检测姜黄素对A549细胞增殖能力的影响;通过流式细胞术测定姜黄素对A549细胞凋亡的调节作用;通过Transwell试验,观察姜黄素对肺癌A549细胞的侵袭和迁移能力的影响;采用Western blot实验和RT-PCR实验,观察姜黄素对其Keap1/Nrf2信号通路的调节作用。结果增殖实验、凋亡实验和Transwell实验显示,姜黄素能够显著性抑制癌细胞的增殖、侵袭和迁移,并能够促进其凋亡。Western blot检测显示姜黄素能够显著抑制Keap1和Nrf2表达;RT-PCR实验结果显示姜黄素能够显著抑制Keap1mRNA和Nrf2 mRNA表达。结论姜黄素可能通过抑制Keap1/Nrf2信号通路蛋白的表达而抑制肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡。
金磊郭洁刘昊康云帆徐长福
关键词:姜黄素
DCLK1和ITGA5在非小细胞肺癌患者中的表达及其与临床病理特征及预后的关系研究
2024年
目的 检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者血清双皮质素样激酶1(doublecortin-like kinase 1,DCLK1)和整合素α5(integrin alpha5,ITGA5)水平并讨论二者与临床病理特征及预后的关系。方法 选取2017年6月1日至2020年7月1日在我院收治的116例NSCLC患者(NSCLC组)作为研究对象,收集同期100例健康受试者作为对照组,采用酶联免疫吸附法检测NSCLC组和对照组受试者血清中DCLK1和ITGA5的水平;根据预后情况将患者分为生存组和死亡组,ROC曲线分析血清DCLK1、ITGA5的水平对NSCLC患者3年发生死亡的预测价值,多因素Cox回归分析影响NSCLC患者发生死亡的因素。结果 NSCLC组患者血清DCLK1、ITGA5的水平高于对照组(P<0.05);不同吸烟史、TNM分期、分化程度、肿瘤直径以及淋巴结转移的NSCLC患者血清DCLK1、ITGA5的水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);死亡组患者血清DCLK1、ITGA5的水平均高于生存组(P<0.05);血清DCLK1、ITGA5单独及联合预测患者发生死亡的AUC分别为0.895(95%CI=0.824~0.944)、0.828(95%CI=0.747~0.892)、0.926(95%CI=0.862~0.966);DCLK1、ITGA5及淋巴结转移是影响NSCLC患者发生死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论 NSCLC患者血清DCLK1、ITGA5的水平异常升高,二者的表达水平与NSCLC患者临床病理特征和不良预后有关。
刘昊靳二梅丁红娟常彦祥
关键词:非小细胞肺癌临床病理特征预后整合素Α5
着丝粒蛋白F表达对非小细胞肺癌生物学行为的影响和预后判断
2022年
目的研究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中着丝粒蛋白F(centromere protein F,CENPF)的表达和生物学功能,及其与预后的关系。方法通过生物信息学方法对Oncomine数据库、人类蛋白质图谱、Kaplan-Meier Plotter、STRING数据库、DAVID数据库进行数据检索和分析,明确CENPF在肺癌患者正常组织和癌组织中的表达情况,并对CENPF及其关联基因进行蛋白质互作网络分析、功能注释和通路分析。结果CENPF在肺腺癌组织中高表达,在正常组织中不表达。在NSCLC患者中CENPF低表达组的中位总生存期(overall survival,OS)显著长于高表达组。进一步进行亚组分析,腺癌患者低表达组中位无瘤进展生存期和OS均明显长于高表达组。CENPF及关联基因在生物过程中主要影响泛素连接酶K11修饰蛋白,在细胞成分中主要影响后期促进复合物(anaphase-promoting complex,APC)代谢,在分子功能中主要影响ATP结合,KEGG通路功能注释主要体现在对细胞周期的影响。结论CENPF参与了NSCLC的发生和发展过程,其在肺腺癌中的蛋白表达水平具有早期诊断和预后评估的价值。CENPF通过改变APC及泛素连接酶活性影响肺癌细胞增殖周期,提示CENPF基因可能成为NSCLC分子靶向治疗的潜在靶点。
常彦祥金磊白雄雄刘昊徐硕男
关键词:非小细胞肺癌生物信息学细胞周期
汉防己甲素通过促进HIF-1α降解增强p53缺陷型非小细胞肺癌的放疗敏感性被引量:3
2020年
目的:探讨汉防己甲素(tetrandrine,TET)增强非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)放疗敏感性的作用机制。方法:通过CCK-8法检测H1299和Calu-1细胞活力,并结合克隆形成实验检测在常规或缺氧条件下,TET对NSCLC放疗敏感性的影响。研究TET对NSCLC中由辐射和缺氧诱导的缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,并敲低HIF-1α基因进一步验证。通过逆转录聚合酶链反应(reverse tran⁃scription-polymerase chain reaction,RT-PCR)、环己酰亚胺(cycloheximide,CHX)追踪及免疫沉淀法检测TET对HIF-1α降解的影响,并探讨p53在TET放疗增敏中的作用。结果:TET可显著增强p53缺陷型NSCLC细胞的放疗敏感性,而对p53野生型的细胞作用不明显。辐射和缺氧暴露后,TET明显抑制HIF-1α及VEGF的表达。TET可通过蛋白泛素化降解系统加速HIF-1α的降解。野生型p53基因转染到H1299细胞中可减弱TET抑制HIF-1α表达的作用。结论:TET通过促进HIF-1α降解抑制HIF-1α通路,使p53缺陷型NSCLC细胞对辐射敏感,而p53在TET诱导的HIF-1α降解中发挥抑制作用。
金磊郭洁刘昊康云帆吴翔
关键词:P53非小细胞肺癌
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