周艳彩
- 作品数：12 被引量：37H指数：4
- 供职机构：新乡医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 程序性细胞死亡因子4对肝癌细胞核因子-κB信号通路的影响被引量：3
- 2020年
- 目的探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对肝癌细胞核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法收集2017年3月至2020年3月期间在新乡医学院第一附属医院进行治疗的78例肝癌患者的外周血,分离血清和有核细胞。使用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测78例患者的肝癌组织及正常癌旁组织的PDCD4蛋白表达,使用酶联免疫吸附法测定肝组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NF-κB水平。PDCD4蛋白表达采用χ2检验,细胞存活率、克隆形成率、凋亡率、肝组织内TNF-α和NF-κB水平比较采用t检验,对PDCD4蛋白表达与TNF-α和NF-κB水平的相关性行Pearson相关分析。结果 PDCD4蛋白表达在肝癌组织中的阳性表达率为46.15%,但在同一患者的癌旁组织中阳性表达率为100.00%,癌旁组织高于肝癌组织,差异有统计学意义(χ2=17.783,P<0.05)。肝癌细胞中转染PDCD4过表达载体的细胞存活率为(61.27±4.18)%、克隆成形率为(66.42±8.94)%,均低于对照组,且PDCD4组的细胞凋亡率为(28.66±4.20)%,高于对照组,差异有统计学意义(t1=3.815,t2=1.676,t3=2.626,P<0.05)。肝癌组肝组织的TNF-α为(204.18±32.17) ng/g,NF-κB水平为(93.19±26.56) ng/g,均高于癌旁组织,差异有统计学意义(t1=5.095,t2=5.461,P<0.05)。Pearson相关分析显示,肝癌患者的肝组织PDCD4蛋白表达与TNF-α和NF-κB水平均呈负相关(r1=0.531,r2=0.791,P<0.05)。结论 PDCD4能够干预肝癌细胞NF-κB信号通路的活化,抑制生长,促进凋亡。
- 卓亚游焜朱斌魏晓霞周艳彩吴虹杰
- 关键词：肝癌程序性细胞死亡因子4细胞核因子-ΚB
- 阿德福韦酯对慢性乙肝患者血磷浓度及骨代谢的影响被引量：3
- 2017年
- 目的:观察阿德福韦酯对慢性乙肝患者血磷浓度及骨代谢的影响。方法:选择慢性乙肝患者87例为研究对象,按照治疗方法分为观察组和对照组。观察组患者(44例)采用阿德福韦酯治疗;对照组患者(43例)采用恩替卡韦治疗。观察并比较两组患者血磷浓度及骨代谢的情况。结果:治疗8、12、24、48周,两组患者各时间点HBV-DNA转阴率无显著差异(P>0.05);治疗第8、12周,观察组患者的ALT复常率较对照组低(P<0.05);第24、48周时,两组患者ALT复常率无显著差异(P>0.05);治疗后,观察组患者的血磷、骨钙素、骨密度均较对照组显著降低,经补磷后恢复正常。结论:阿德福韦酯治疗慢性乙肝患者时引起血磷、骨钙素、骨密度下降幅度较恩替卡韦明显。
- 孙立华周艳彩魏晓霞
- 关键词：阿德福韦酯慢性乙肝血磷骨代谢
- 恩替卡韦治疗e抗原阳性慢性乙型病毒性肝炎患者的临床观察被引量：4
- 2017年
- 目的:观察恩替卡韦治疗e抗原(HBe Ag)阳性慢性乙型病毒性肝炎患者的临床疗效。方法:选取98例e抗原阳性慢性乙型病毒性肝炎患者为研究对象,采用抽签随机法均分为观察组和对照组,每组各49例。对照组患者给予阿德福韦酯治疗;观察组患者采用恩替卡韦进行治疗。两组患者均持续治疗24周。治疗后,比较两组患者的各项指标(HBe Ag阴转率、HBe Ag血清学转换率、HBV DNA阴转率、ALT复常率)变化情况;以及观察治疗前后,两组患者的血清白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-10(IL-10)、γ干扰素(IFN-γ)水平;同时观察两组患者用药后不良反应发生情况。结果:治疗24周后,观察组患者的HBe Ag阴转率77.55%、HBe Ag血清学转换率24.49%、HBV DNA阴转率81.63%、ALT复常率85.71%与对照组比较,除ALT复常率差异无统计学意义(P>0.05),其它观察指标差异明显(P<0.05)。治疗后,两组患者的血清IL-12、IFN-γ均较治疗前明显上升,IL-10较治疗前下降;观察组患者的血清IL-12(82.35±31.29)ng/L、IFN-γ(17.21±3.91)ng/L均较对照组上升明显(P<0.05);IL-10(34.29±15.68)ng/L与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者的不良反应总发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:恩替卡韦治疗HBe Ag阳性慢性乙型病毒性肝炎患者的临床疗效优于阿德福韦酯。
- 孙立华吴虹杰周艳彩
- 关键词：慢性乙型病毒性肝炎E抗原阳性恩替卡韦阿德福韦酯
- Th17细胞表面CCR4、CCR6、CXCR3表达量检测对慢性乙型肝炎患者病情评估的价值被引量：14
- 2017年
- 目的分析外周血中辅助性T细胞17(Th17)表面CC趋化因子受体4(CCR4)、CC趋化因子受体6(CCR6)、CXC亚族趋化因子受体3(CXCR3)表达量检测对慢性乙型肝炎患者病情评估的价值。方法选取2013年8月-2015年12月在该院接受治疗的乙型肝炎患者118例作为观察组,同期在该院接受健康体检的肝功能正常人群142例作为对照组,对比两组外周血Th17细胞表面CCR4、CCR6、CXCR3表达水平,血清纤维化指标及肝功能指标,并进一步分析CCR4、CCR6、CXCR3表达量与慢性乙肝患者病情严重程度的相关性。结果慢性乙肝患者的外周血Th17细胞表面CCR4、CCR6、CXCR3表达水平,透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳc)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)值,丙氨酸转移酶(ALT)、白蛋白(Alb)、总胆红素(TBIL)值均高于对照组,球蛋白(Glo)值低于对照组,随着慢性乙肝病情加重,外周血Th17细胞表面CCR4、CCR6、CXCR3表达水平,HA、LN、Ⅳc、PCⅢ值,ALT、Alb、TBIL值进一步上升,Glo值下降。CCR4、CCR6、CXCR3表达量与慢性乙肝患者的外周血HA、LN、Ⅳc、PCⅢ、ALT、Alb、TBIL呈正相关,与Glo呈负相关(P<0.05)。结论慢性乙肝患者存在外周血Th17细胞表面CCR4、CCR6、CXCR3异常表达,其与患者病情严重程度直接相关,可以作为乙肝治疗的新靶点。
- 孙立华朱斌周艳彩张光文
- 关键词：TH17细胞病情评估
- 失代偿期丙型肝炎肝硬化患者抗病毒治疗138例临床研究被引量：1
- 2017年
- 目的:对失代偿期丙型肝炎肝硬化患者抗病毒治疗进行观察分析。方法:选择138例失代偿期丙型肝炎肝硬化患者作为研究对象,随机分为研究组和对照组,每组各69例。研究组患者手术后予以抗病毒治疗,对照组则不予以抗病毒治疗。对比抗病毒治疗后的临床疗效。结果:研究组患者在进行手术治疗后,血小板和WBC的计数明显升高,Child-Pugh评分也明显下降,均符合抗病毒治疗的评分标准;研究组实施抗病毒48周的后,1年中平均住院次数研究组明显低于对照组,P<0.05;研究组Child-Pugh的评分明显低于对照组,P<0.05;研究组患者在持续病毒学的应答率、ALT的复常率都较对照组明显增高,P<0.05;研究组在进行治疗的过程中均出现不良反应,结束治疗后均消失。结论:运用抗病毒对失代偿期丙型肝炎肝硬化的术后患者进行治疗时,患者持续病毒学的应答率、ALT的复常率均较高,临床效果显著,值得推广。
- 孙立华周艳彩魏晓霞
- 关键词：丙型肝炎肝硬化抗病毒治疗
- circ LARP4对肝癌细胞增殖、周期和侵袭的影响及其机制被引量：1
- 2022年
- 目的探讨circ LARP4在肝癌组织中表达水平及其对肝癌细胞增殖、周期和侵袭的影响及其分子机制。方法选取2019年1月到2022年1月我院手术切除的71例肝癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肝癌组织和癌旁组织circ LARP4表达水平。分别采用circ LARP4短发卡RNA(shRNA)和circ LARP4过表达慢病毒感染Huh7细胞, 构建对照组和circ LARP4组细胞系。分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和异体移植瘤检测细胞增殖能力;采用流式细胞术测定细胞的周期变化;采用Transwell测定细胞的侵袭能力;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞增殖、周期和侵袭相关的蛋白表达水平。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析circ LARP4的靶基因, 采用荧光定量PCR分析circ LARP4对其靶基因表达水平的影响。结果癌旁组织中circ LARP4表达水平(1.37±0.16)明显高于肝癌组织(0.41±0.16), 差异有统计学意义(t=35.110, P<0.05)。对照组细胞48 h和72 h吸光度值(1.37±0.16;2.02±0.06)明显高于circ LARP4组(0.81±0.10;1.48±0.09), 差异有统计学意义(t=7.520、12.371, P<0.05)。对照组细胞在裸鼠中生长速度明显高于circ LARP4组细胞, 差异有统计学意义(F=11.710, P<0.05)。对照组细胞细胞核增殖抗原(Ki-67)蛋白表达水平(1.72±0.18)明显高于circ LARP4组细胞(0.85±0.09), 差异有统计学意义(t=11.920, P<0.05)。对照组细胞G0/G1期细胞比例(49.24±3.12)明显低于circ LARP4组细胞(63.07±2.26), 差异有统计学意义(t=9.486, P<0.05)。对照组细胞S期细胞比例(16.35±1.59)明显低于circ LARP4组细胞(27.07±4.48), 差异有统计学意义(t=5.959, P<0.05)。对照组细胞细胞周期D1(Cyclin D1)表达水平(1.35±0.09)明显高于circ LARP4组细胞(0.77±0.11), 差异有统计学意义(t=11.130, P<0.05)。对照组细胞侵袭数量(142.71±23.91)明显高于circ LARP4组细胞(75.86±8.99), 差异有统计学意义(t=6.927, P<0.
- 吴虹杰卓亚周艳彩魏晓霞蔡日
- 关键词：肝癌微小RNA增殖周期
- 原发性肝癌患者血清miR-29a相对表达水平及影响因素分析被引量：4
- 2022年
- 目的:探讨原发性肝癌(HCC)患者血清miR-29a相对表达水平。方法:纳入30例慢性乙型肝炎(CHB)患者(CHB组)、45例乙型肝炎肝硬化(HBVRC)患者(HBVRC组)、60例HCC患者(HCC组)和来自体检中心的40例健康体检者(对照组)作为研究对象。检测并比较所有研究对象血清中miR-29a相对表达水平的差异,分析HCC患者血清miR-29a相对表达水平的影响因素及与血清AFP水平的相关性,ROC曲线分析血清miR-29a相对表达水平联合血清AFP水平在诊断HCC中的临床效能。结果:对照组、CHB组、HBVRC组和HCC组患者血清miR-29a的相对表达水平分别为0.19(0.16~0.22),0.37(0.28~0.44)、0.66(0.58~0.73)和0.84(0.76~0.91),4组间比较差异有统计学意义(F=134.11,P<0.05);血清miR-29a相对表达水平在对照组、CHB组、HBVRC组和HCC组中逐渐升高,两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。单因素分析结果显示,HCC患者血清miR-29a相对表达水平在血清AFP水平、肿瘤直径、肿瘤细胞分化程度、是否存在门静脉癌栓、有无远处转移和TNM分期上差异有统计学意义(均P<0.05)。存在门静脉癌栓(OR=3.564)、远处转移(OR=4.029)、TNM分期越高(OR=5.113)均是HCC患者血清miR-29a相对表达水平升高的危险因素。HCC组患者血清AFP水平为(654.25±35.14)ng/ml,HCC患者血清miR-29a相对表达水平与AFP呈现显著正相关性,相关系数r=0.863,P<0.05。AFP诊断HCC的曲线下面积为0.836(95%CI:0.769~0.903),当截断值为544.40 ng/ml时,此时敏感度和特异度分别为81.00%和66.70%;miR-29a相对表达水平诊断HCC的曲线下面积为0.913(95%CI:0.866~0.959),当截断值为0.755,此时敏感度和特异度分别为84.3%和89.3%;AFP联合miR-29a诊断HCC的曲线下面积为0.942(95%CI:0.905~0.979),敏感度和特异度分别为90.00%和92.62%。结论:HCC患者血清miR-29a相对表达水平显著升高,可作为HCC的一种血清学标志物。
- 周艳彩魏晓霞卓亚王昕红
- 关键词：原发性肝癌甲胎蛋白标志物ROC曲线
- 白芦藜醇通过抑制血管内皮生长因子受体-1-磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号转导通路影响HepG2细胞增殖
- 2020年
- 目的观察白芦藜醇通过抑制血管内皮生长因子受体(VEGFR)-1-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号转导通路对肝癌细胞增殖的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测白芦藜醇对HepG2细胞(2017年6月购自上海普诺赛生物)细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞周期变化,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGFR-1、Akt基因表达水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测磷酸化(p)-VEGFR-1、VEGFR-1、p-Akt和Akt表达水平。采用转化后的Cochran Armitage趋势检验。结果白藜芦醇对HepG2细胞增殖具有明显的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性,表明白藜芦醇浓度增加,作用时间越长,对HepG2细胞增殖的抑制作用越强。白藜芦醇浓度为0、20、80、160μmol/L时G0/G1分别为35.60、40.91、49.35和55.15,结果显示白藜芦醇作用HepG2细胞48 h后,可使肝癌HepG2细胞周期阻滞于G0/G1期。白藜芦醇浓度由5μmol/L逐渐增加至160μmol/L时,HepG2细胞中VEGFR-1表达水平由1.00±0.08逐渐降至0.28±0.02。HepG2细胞中Akt mRNA表达水平由2.32±0.22逐渐降至1.08±0.10。随着白藜芦醇浓度的增加,HepG2细胞中p-VEGFR-1、VEGFR-1、Akt和p-Akt蛋白表达水平均显著降低(χ2=15.183、17.842、32.628、26.163,P<0.05),其随白藜芦醇浓度变化而变化的趋势,经Cochran Armitage趋势检验,差异均有统计学意义(χ2=22.798,P<0.05)。结论白芦藜醇通过抑制VEGFR-1-PI3K/Akt信号转导通路的表达可抑制肝癌HepG2细胞增殖。
- 魏晓霞蒙博朱斌周艳彩卓亚
- 关键词：肝癌血管内皮生长因子受体-1
- Six同源盒蛋白4蛋白在肝癌组织的表达及其对肝癌细胞恶性细胞生物学行为的影响被引量：4
- 2021年
- 目的探讨Six同源盒蛋白4(Six homeobox 4,Six4)蛋白在肝癌中表达及对肝癌细胞增殖、迁移和上皮-间充质转化的影响。方法选取2018年6月到2019年6月新乡医学院第一附属医院收集的169例肝癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象,采用免疫组织化学分析肝癌组织和癌旁组织中Six4蛋白表达水平;采用常间回文重复序列丛集-Cas9(CRISPR-Cas9)在人类肝癌细胞HepG2中建立Six4敲除细胞系,命名为对照组和SIX4 KO组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析两组细胞增殖;采用Transwell分析两组细胞迁移;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析上皮间质标志物上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平,计量数据比较采用t检验。结果肝癌组织中Six4蛋白表达水平(169.59±18.59)高于癌旁组织(79.43±10.43),差异有统计学意义(t=4.179,P<0.05)。本研究成功构建Six4敲除细胞系。Six4 KO组细胞吸光值(1.21±0.19)低于对照组(2.15±0.28),差异有统计学意义(t=3.441,P<0.05)。对照组细胞EdU染色阳性率(76.45±8.90)%明显高于Six4 KO组细胞(31.63±7.43)%,差异有统计学意义(t=4.693,P<0.05)。Six4 KO组细胞迁移数量(65.64±9.99)个低于对照组(119.48±12.08)个,差异有统计学意义(t=3.748,P<0.05)。Six4 KO组细胞E-cadherin相对表达水平(1.49±0.21)高于对照组(0.33±0.11),差异有统计学意义(t=5.184,P<0.05)。Six4 KO组细胞间质标记物N-cadherin和Vimentin相对表达水平(0.58±0.11、0.68±0.23)低于对照组(1.74±0.28、1.89±0.26),差异均有统计学意义(t=4.274、4.109,P<0.05)。结论SIX4蛋白在肝癌组织中呈高表达,参与肝癌细胞增殖、迁移和上皮-间充质转化等恶性细胞生物学行为。
- 周艳彩周兵魏晓霞吴虹杰孙立华朱斌
- 关键词：肝癌上皮-间充质转化
- 慢性乙型肝炎病人血清缺氧诱导因子1α水平及其诊断肝纤维化的价值被引量：3
- 2022年
- 目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)病人血清中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)水平及HIF-1α在诊断CHB病人发生肝纤维化中的价值。方法 纳入2017年6月至2019年1月于新乡医学院第一附属医院住院且行肝脏穿刺活检的80例CHB病人和30例健康体检者(对照组)作为研究对象。CHB病人根据肝脏纤维化分期分为20例无纤维化组(S0)、39例轻度纤维化组(S1~S2)和21例中重度纤维化组(S3~S4)。检测并比较CHB病人和对照组血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原、透明质酸、层粘连蛋白(LN)、HIF-1α水平的差异,CHB病人血清HIF-1α水平与PCⅢ、Ⅳ型胶原、透明质酸和LN相关性采用Pearson相关分析,利用受试者操作特征曲线(ROC曲线)探讨PCⅢ、Ⅳ型胶原、透明质酸、LN和HIF-1α在诊断CHB病人发生肝纤维化临床效能的差异。结果 S0组、S1~S2组和S3~S4组病人血清PCⅢ、Ⅳ型胶原、透明质酸、LN及HIF-1α[(46.37±9.15)μg/L、(60.31±10.02)μg/L、(89.39±12.07)μg/L比(35.69±7.25)μg/L]表达水平较对照组升高(P<0.05)。S3~S4组病人血清PCⅢ、Ⅳ型胶原、透明质酸、LN和HIF-1α水平均显著高于S1~S2组和S0组(P<0.05)。S1~S2组病人血清PCⅢ、透明质酸、LN及HIF-1α水平均显著高于S0组(P<0.05)。CHB病人血清HIF-1α水平与PCⅢ、Ⅳ型胶原、透明质酸和LN均呈现显著正相关性(P<0.05),相关系数分别为0.54,0.25,0.42,0.13。HIF-1α、PCⅢ、Ⅳ型胶原、透明质酸和LN诊断CHB病人发生肝纤维化的AUC分别为0.947、0.778、0.733、0.874、0.856,与PCⅢ、Ⅳ型胶原、透明质酸和LN相比,HIF-1α诊断CHB病人发生肝纤维化的AUC显著升高(P<0.05),当HIF-1α的截断值为71.26μg/L时,灵敏度和特异度分别为92.36%和95.26%。结论 CHB病人血清HIF-1α水平显著升高,HIF-1α可能参与了CHB病人肝纤维化的发病机制,HIF-1α可作为诊断肝纤维化的一项血清学标志物。
- 魏晓霞周艳彩卓亚朱斌
- 关键词：前胶原层粘连蛋白透明质酸肝纤维化缺氧诱导因子1Α
