刘德明
- 作品数：5 被引量：6H指数：2
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- 糖尿病大鼠胰岛的一氧化氮合酶(NOS)与胰岛毛细血管三维结构的改变
- 1998年
- 以还原型辅酶Ⅱ黄递酶（ＮＡＤＰＨｄ）组织化学方法及扫描电镜（ＳＥＭ），对正常组和糖尿病组大鼠胰岛的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）与胰岛毛细血管的三维结构进行了观察。结果表现：正常组胰岛呈弥漫的蓝黑色ＮＯＳ阳性反应产物，但在糖尿病组胰岛的ＮＯＳ反应则明显减弱。ＳＥＭ显示正常组胰岛毛细血管蟠曲呈球状，且血管管径基本一致，而在糖尿病组胰岛中则可见部分毛细血管明显扩张。因此我们认为，糖尿病大鼠的胰岛毛细血管结构和功能均发生了改变。
- 刘德明杨世明沈建英
- 关键词：糖尿病胰岛毛细血管
- L-NNA对大鼠急性脊髓损伤的影响被引量：1
- 2000年
- 实验采用雌性 Wistar大鼠 41只 ,分为正常对照组、生理盐水对照组和 L - NNA治疗组 ,后两组制成不完全性(2 18克厘米力 )急性脊髓 (第 10胸髓 )损伤模型 ,于术后每天一次腹腔注射 L - NNA (2 0 m g/ kg)或等量生理盐水 ,连续四周 ,然后处死动物 ,行脊髓 NOS染色和超微结构观察。结果显示 ,L - NNA治疗组脊髓 NOS阳性神经元染色较生理盐水对照组浅 ,两组光密度比较 P<0 .0 5 ;超微结构观察 ,生理盐水对照组脊髓神经元胞质呈空泡样变 ,线粒体等细胞器变性 ,髓鞘严重变形 ,少数髓鞘呈线团状改变 ,常伴有高电子密度的块状沉积物。但 L - NNA治疗组脊髓神经元及大部分神经纤维的髓鞘结构清晰。因此我们认为 ,大鼠急性脊髓损伤可诱导神经元 NOS表达 ,L - NNA对其损伤修复起促进作用。
- 刘德明彭福宁杨世明
- 关键词：L-NNANOS超微结构脊髓损伤
- 糖尿病和高血压模型大鼠肾动脉内皮的超微结构改变被引量：2
- 1996年
- 应用扫描电镜和透射电镜对不同实验组,即正常组、糖尿病组、高血压组以及高血压合并糖尿病组大鼠肾动脉内皮的超微结构进行了观察.结果发现:扫描电镜显示糖尿病组的肾动脉内皮除其纹理加深以及红细胞粘附外,与正常组比较,未见其它异常;高血压组的肾动脉的部分内皮轮廓不清且凸凹不平,可见指压样印迹以及红细胞和单核细胞粘附,这些现象在高血压合并糖尿病组中尤为突出.透射电镜显示高血压组的肾动脉内膜具有全部致早期动脉粥样硬化病变的特征,如白细胞粘附,内皮下出现泡沫状细胞以及脂质聚积的平滑肌细胞等.所有这些病变特征在高血压合并糖尿病组中更为明显,而在糖尿病组中尚未发现.实验结果为糖尿病、高血压以及高血压合并糖尿病的形成与发展的机理提供了理论依据.
- 刘德明张亦农
- 关键词：糖尿病高血压肾动脉血管内皮超微结构
- L-NAME对大鼠急性脊髓损伤的影响被引量：3
- 2000年
- 实验采用雌性 Wistar大鼠 15只 ,分为正常对照组、生理盐水对照组和 L - NAME治疗组 ,后两组制成急性脊髓损伤模型 ,于术后每天一次腹腔注射 L - NAME (2 0 mg/ kg)或等量生理盐水 ,连续七天 ,然后处死动物 ,行脊髓 NOS和 Nissl染色。结果显示 ,L - NAME治疗组脊髓 NOS阳性神经元染色较生理盐水对照组浅 ,组间光密度比较 P<0 .0 5。此外 ,生理盐水对照组脊髓神经元还出现尼氏体移位、减少 ,甚至消失等现象 ;这些改变在 L - NAME治疗组较轻。因此我们认为 ,大鼠急性脊髓损伤可诱导神经元 NOS表达 ,L - NAME可对其损伤修复起促进作用。
- 吴同林刘德明彭福宁杨世明
- 关键词：L-NAMENOS脊髓损伤
- 高血压大鼠肾动脉内皮的一氧化氮合酶(NOS)活性与表面结构的改变
- 1998年
- 以还原型辅酶Ⅱ黄递酶（ＮＡＤＰＨｄ）组织化学技术及扫描电镜（ＳＥＭ），对正常组与高血压组大鼠肾动脉内皮的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）及表面结构进行了观察。结果表现：正常组肾动脉内皮细胞胞浆中可见蓝黑色斑块状的ＮＯＳ阳性反应产物，但在高血压组肾动脉内皮细胞胞浆中的ＮＯＳ反应明显减弱。扫描电镜显示高血压组肾动脉的部分内皮轮廓不清且凸凹不平，可见指压样印迹以及红细胞和单核细胞粘附。由此我们认为，高血压大鼠肾动脉内皮的结构和功能均发生了改变。
- 刘德明杨世明沈建英
- 关键词：高血压肾动脉内皮扫描电镜
