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强化疗加G-CSF对急性髓细胞白血病治疗转归的影响被引量：1: 1999年; 目的观察强化疗加重组集落刺激因子对急性髓细胞白血病治疗转归的影响。方法诱导化疗采用ＤＮＲ每日４５ｍｇ／ｍ２，静脉注射，第１天～第３天，Ａｒａ－Ｃ每日２００ｍｇ／ｍ２，静脉点滴，第１天～第７天。化疗后白细胞计数（ＷＢＣ）＜１．０×１０９／Ｌ时起加用Ｇ－ＣＳＦ，剂量为每日２００μｇ／ｍ２，皮下注射，直至ＷＢＣ计数＞３．０×１０９／Ｌ或中性粒细胞绝对值（ＡＮＣ）＞１．５×１０９／Ｌ后停用。初治急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）１５例。结果完全缓解（ＣＲ）１２例，ＣＲ率８０％，ＰＲ１例，总有效率８６．６％，无治疗相关性死亡。治疗中未发现Ｇ－ＣＳＦ的明显副作用。对ＣＲ１２例进行了连续１２个月的随访，失访２例，持续ＣＲ（ＣＣＲ）７例，复发３例。复发者中２例于ＣＲ后不久中断治疗３个月和４个月后复发，另１例治疗４疗程后于治疗中复发。结论ＡＭＬ强化疗中加用Ｇ－ＣＳＦ对ＣＲ率无影响。; 赵耀中卞寿庚薛艳萍郭亚林李睿陈玉梅周世勇; 关键词：G-CSF 急性白血病转归

WT1基因表达对K562、HL-60细胞增殖作用的研究被引量：1: 1998年; 目的：探讨ＷＴ１基因反义ＲＮＡ对髓系白血病细胞生长增殖和细胞凋亡的影响及作用机制。方法：用ＷＴ１基因反义ＲＮＡ培养Ｋ５６２、ＨＬ６０细胞，用氮蓝四氮唑盐染色、流式细胞仪检测、逆转录聚合酶链反应等方法观察细胞增殖、凋亡、细胞动力学和基因表达情况。结果：ＷＴ１反义ＲＮＡ可以特异性抑制Ｋ５６２细胞增殖，诱导Ｋ５６２、ＨＬ６０细胞凋亡；对ＨＬ６０细胞的增殖无影响，对ＷＴ１、ｂｃｌ２、ｍｄｍ２基因表达无显著影响。结论：ＷＴ１基因与白血病细胞的增殖、凋亡密切相关，对白血病细胞凋亡的影响与ｐ５３、ｂｃｌ２基因无关。; 秘营昌王立卞寿庚孟庆祥陈桂彬罗梅华沈德诚王玲宋鲁燕崔雯郭亚林; 关键词：WT1基因反义RNA K562 HL-60

一种人FLT3配基同源异型蛋白在组织中的分布被引量：1: 1999年; 目的研究人ＦＬＴ３配基膜外区缺失１３９ｂｐ的同源异型蛋白在组织中的分布特点。方法采用聚合酶链或逆转录聚合酶链反应法对ＦＬＴ３配基在人肝脏、脑、骨髓、肌肉、肾脏、正常人外周血及４种白血病细胞系中的分布进行了研究，并利用ＤＮＡ测序法鉴定ＰＣＲ产物。结果除脑中未见ＦＬＴ３配基表达外，在肝脏、肌肉、骨髓、肾脏、胎肝、正常人外周血细胞及白血病细胞系中均可检测到ＦＬＴ３配基，而膜外区缺失１３９ｂｐ的ＦＬＴ３配基同源异型蛋白只分布于骨髓、胎肝中。结论ＦＬＴ３配基膜外区缺失１３９ｂｐ的同源异型蛋白分布于造血组织中，可能与造血调控有关。; 李会良蔡英林许静李文平马正宇罗寿青郭亚林; 关键词：FLT3配基造血组织

成人急性淋巴细胞白血病髓系抗原和CD_(34)表达研究被引量：38: 1999年; 目的分析成人急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）的髓系抗原、ＣＤ３４表达特点及与Ｐｈ染色体表达、预后的关系。方法采用间接免疫荧光法分析１０２例初治ＡＬＬ患者的免疫表型。结果①成人ＡＬＬ髓系抗原阳性率达２１．６％，其中ＣＤ３３阳性最常见（阳性率为１５．７％）。Ｔ系ＡＬＬ和Ｂ系ＡＬＬ髓系抗原表达差异无显著性。ＡＬＬＬ２中的阳性率高于Ｌ１（Ｐ＝０．０５）。在Ｂ系ＡＬＬ中随细胞分化成熟阳性率逐渐降低。②ＣＤ３４表达阳性率为５３．６％，ＢＡＬＬ阳性率高于ＴＡＬＬ（Ｐ＜０．０１）；ＢＡＬＬ中前Ｂ祖细胞型明显高于普通型、前Ｂ细胞型和成熟Ｂ细胞型，与髓系抗原的表达无关。③髓系抗原阳性病例完全缓解（ＣＲ）率明显低于阴性病例（Ｐ＜０．０２５）；ＣＤ３４表达和治疗缓解率无显著相关性。二者均与治疗达缓解的时间无关。④Ｐｈ染色体和（或）ｂｃｒ／ａｂｌ融合基因阳性率为３５．９％，阳性病例ＣＲ率明显低于阴性病例（Ｐ＜０．０２５）。⑤髓系抗原和ＣＤ３４表达均与患者年龄、治疗前白细胞计数、肝脾肿大情况无关。结论成人ＡＬＬ髓系抗原表达和ＦＡＢ分型有关，与治疗缓解率呈负相关；ＣＤ３４表达与ＡＬＬ亚型、细胞分化程度有关，和治疗缓解率无显著关系。Ｐ?; 秘营昌卞寿庚陈桂彬薛艳萍孟庆祥赵耀忠于明华肖志坚郭亚林钱林生沈德诚刘世和王玲; 关键词：白血病 ALL 抗原 CD34

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郭亚林

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