吴曼
- 作品数：11 被引量：64H指数：4
- 供职机构：唐山市人民医院更多>>
- 发文基金：中国煤炭工业协会科学技术研究指导性计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于MAPK/ERK信号通路探究延胡索乙素对心肌梗死后心力衰竭大鼠的心肌保护作用被引量：8
- 2022年
- 目的:通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路,探讨延胡索乙素减轻心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌肥厚及心功能下降的可能机制。方法:取SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、延胡索乙素组(20 mg·kg^(-1))、阳性对照组(培哚普利,0.36 mg·kg^(-1))、通路抑制剂组(SB203580,800μg·kg^(-1))、通路激活剂组(茴香霉素,10 mg·kg^(-1))、延胡索乙素+激活剂组(20 mg·kg^(-1)+10 mg·kg^(-1)),每组20只;建立心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,采用苏木⁃伊红(HE)、马森染色观察心肌组织形态及胶原纤维密度变化;检测左室功能及心肌肥厚指数;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测AngⅡ⁃激活蛋白激酶C(PKC1)⁃MAPK/ERK⁃心肌增强因子(MEF2A)通路蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠心肌损伤及纤维化严重,心肌梗死面积和左心室肥厚指数升高,左心室功能下降,血清AngⅡ及ALD水平升高,PKC1⁃MAPK/ERK⁃MEF2A介导的与心肌细胞肥厚及纤维化发展有关的通路蛋白升高(P<0.05)。延胡索乙素可缓解大鼠心肌梗死损伤,改善心肌肥厚及心室功能,抑制PKC1⁃MAPK/ERK⁃MEF2A通路活化(P<0.05),且其抑制通路活化及改善心衰作用与阳性对照组及MAPK通路抑制剂组相近。MAPK/ERK通路激活剂可加重心肌梗死及心衰症状,并减弱延胡索乙素的上述作用(P<0.05)。结论:延胡索乙素可通过抑制MAPK/MAPK通路活化,降低心肌肥厚、改善心功能,对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌损伤有保护作用。
- 郭俊玲吴曼李颖陈智
- 关键词：延胡索乙素细胞外调节蛋白激酶
- 原发性高血压患者不同左室舒张功能状态与脑钠肽的相关性分析被引量：5
- 2015年
- 1目的探讨患者左室舒张功能不全与血浆脑钠肽(BNP)的相关性。2方法选择我院心内科左室舒张功不全患者80例作为观察组,并纳入同期我院体检正常的20例作为对照组。患者血浆BNP水平。运用彩色多普勒超声测定左室射血分数,并计算E/A值。依据其结果评价患者左室舒张功能,并将其进一步分为3个亚组(分为I、II、Ⅲ组)。3结果观察组患者血浆BNP水平明显高于对照组(P<0.05);两组比较,结果显示高血压组患者血浆BNP水平高于非高血压组。高血压合并舒张功能不全组3个亚组组间比较结果显示,随左室舒张功能障碍程度的增加,血浆BNP浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05)。4结论左室舒张功能不全患者的血浆BNP浓度升高;原发性高血压合并舒张功能不全患者血浆BNP水平高于单纯舒张功能不全及非高血压患者;BNP升高程度与心脏舒张功能不全严重程度成正比。
- 吴曼刘铁楠郑德清苑威刘宁吴春涛
- 关键词：原发性高血压左室舒张功能不全脑钠肽
- LT_3S与急性心力衰竭患者病情的相关性及其对短期预后的预测价值被引量：4
- 2015年
- 目的:观察和分析低三碘甲状腺原氨酸综合征(LT3S)对判断急性心力衰竭(AHF)患者病情危重程度和预测短期内死亡风险的临床价值。方法:入选240例AHF患者,对其进行疾病严重程度指数APACHE II评分,检测其脑钠尿肽(BNP)水平、甲状腺功能。统计患者住院期间病死率,电话随访患者出院6个月后的生存情况。结果:入选240例AHF患者中,并发的患者70例,发生率为29.2%;并发LT3S与并发非LT3S AHF患者间APACHE II评分、BNP水平、住院期间病死率和随访期间病死率差异均有统计学意义[(24±6)vs.(20±6);(784±188)mg/L vs.(697±200)mg/L;17.1%vs.7.6%;11.3%vs.3.4%,均P<0.05]。Cox回归风险比例模型分析:游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平、APACHE II评分和BNP水平是AHF患者短期内死亡的影响因素(标准偏回归系数=-0.872,HR=0.683,95%CI:0.536-0.847,P<0.05;标准偏回归系数=1.531,HR=1.257,95%CI:1.317-1.864,P<0.05;标准偏回归系数=0.417,HR=0.997,95%CI:0.922-1,P<0.05)。受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)分析:APACHE II评分的AUC大于BNP水平和FT3水平的AUC;而BNP水平和FT3水平的AUC间的差异无统计学意义(0.893,95%CI:0.831-0.965;0.720,95%CI:0.640-0.806;0.698,95%CI:0.586-0.751)。结论:AHF患者伴LT3S的诊断,对预测患者的病情危重程度和预后有重要价值。
- 张振宇程冰吴曼胡艳玲
- 关键词：病死率APACHEII评分
- 重组人脑利钠肽联合美托洛尔治疗冠心病合并慢性心力衰竭患者的疗效被引量：1
- 2023年
- 目的探讨重组人脑利钠肽联合美托洛尔治疗冠心病合并慢性心力衰竭患者的疗效。方法选择2020年6月—2022年6月该院重症医学科诊治的97例冠心病合并慢性心力衰竭患者为研究对象,依据是否应用重组人脑利钠肽分为对照组49例和观察组48例。对照组给予常规治疗及美托洛尔治疗,观察组在对照组治疗基础上联合重组人脑利钠肽治疗;比较对照组和观察组治疗4周后二组患者治疗效果的差别;比较对照组和观察组治疗前和治疗2周后脑钠肽含量的变化及区别;比较对照组和观察组治疗前和治疗2周后每搏输出量(strokvolume,SV)、每分钟心输出量(cardiacoutput,CO)以及左室射血分数(leftventricular ejectionfraction,LVEF)的心功能指标的变化及差别;比较对照组和观察组治疗4周恶心、呕吐、低血压及头痛等治疗时出现的副反应。结果对照组和观察组治疗4周后观察组的总有效率高于对照组的总有效率,并且差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组治疗2周后每搏输出量(SV)、每分钟心输出量(CO)以及左室射血分数(LVEF)的心功能指标明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组和观察组治疗4周后观察组脑钠肽含量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);二组患者治疗4周观察组出现恶心、呕吐、低血压及头痛等治疗时出现的副反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重组人脑利钠肽联合美托洛尔治疗冠心病合并慢性心力衰竭患者能在一定程度上改善患者心功能,提高治疗效果,对于降低脑钠肽的水平也能起到一定作用,并能一定程度上降低治疗过程中副反应的发生。
- 李博张于吴曼张岚岚谢飞张媛媛
- 关键词：重组人脑利钠肽美托洛尔慢性心力衰竭冠心病
- AMI患者行PCI手术前后血BNP、NT-proBNP的变化及意义被引量：11
- 2017年
- 目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者行经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)手术前后血BNP、NT-proBNP的变化及意义。方法选取阜新矿业(集团)有限责任公司总医院在2012年10月~2016年10月收治的734例AMI患者(killip分级Ⅰ-Ⅲ级)作为对象,其中对照组242名,行静脉溶栓治疗,观察组492名,行PCI治疗。分别观察两组患者血BNP、NT-proBNP含量与心功能的关系、治疗前后血BNP、NT-proBNP含量及治疗后随访12个月两组患者心血管事件的发生率。结果血浆中BNP、NT-proBNP含量在不同心功能级别中比较差异有统计学意义(P<0.05),且随着心功能不全程度的加重,BNP、NT-proBNP含量也随之增加,各级别之间差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者在治疗后,血BNP、NT-proBNP含量均有显著下降(P<0.05),而观察组患者血BNP、NT-proBNP含量下降较溶栓性治疗组更显著(P<0.05);对两组患者随访12个月,对照组共发生159例心血管事件,占65.70%,观察组发生228例心血管事件,占46.34%,观察组的心血管事件发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论 AMI患者血BNP、NT-proBNP含量显著升高,且血BNP、NT-proBNP含量高的患者在治疗后出现心血管事件的风险也增加。
- 金春宋颖祖武吴曼
- 关键词：BNPNT-PROBNP
- 血清BNP、CA125表达在老年慢性心力衰竭预后评估中的应用被引量：28
- 2019年
- 目的检测老年慢性心力衰竭患者血清B型钠尿肽(BNP)、CA125水平,分析其与患者生存预后的关系。方法选取2013年1月至2015年1月我院收治的115例老年慢性心力衰竭(CHF)患者为研究对象,同期30例体检健康者为对照组。检测两组受试者血清BNP及CA125水平,分析两者与心功能分级的相关性;分析影响患者预后的因素,并采用受试者工作特征曲线(ROC)分析患者生存预后的效能。结果对照组血清BNP、CA125明显低于CHF组患者(P<0.05),Ⅳ级BNP水平明显高于Ⅲ级及Ⅱ级患者(q=44. 237、38.232,均P <0. 05),Ⅳ级CA125水平明显高于Ⅲ级及Ⅱ级患者(q=36.329、25.425,均P<0.05);Spearman相关性分析显示,BNP及CA125均与CHF患者心功能分级呈正相关(r_s=7. 803、5. 331,均P<0.05);单因素分析显示死亡组患者既往存在高血压史、冠心病史、伴有肾损伤、心功能分级Ⅲ～Ⅳ级分布比例明显高于生存组,差异有统计学意义(P<0.05),死亡组患者血清BNP、CA125水平明显高于生存组,血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显低于生存组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。进一步回归分析显示,心功能Ⅲ～Ⅳ级、血清高BNP及CA125为患者死亡的独立影响因素(P<0.05);心功能分级、血清BNP及CA125均对患者生存预后具有一定的诊断价值,联合检测诊断CHF预后的效能明显高于任一单一指标诊断。结论血清BNP、CA125在CHF患者体内水平较高,联合检测可提高诊断患者预后的效能。
- 吴曼郭俊玲潘超刘丽檀
- 关键词：老年慢性心力衰竭预后
- miR-21通过PTEN/AKT/TFEB通路对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响
- 2023年
- 目的:探讨microRNA-21(miR-21)对心肌梗死诱导的心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响机制。方法:SD大鼠采用结扎左冠状动脉前降支法建立心肌梗死模型,造模成功后分为模型组、重组腺相关病毒血清型9(rAAV9)-NC组、rAAV9-anti-miR-21组、rAAV9-anti-miR-21+BpV组,每组12只;另取12只大鼠作为假手术组。rAAV9-anti-miR-21组、rAAV9-NC组分别尾静脉注射含miR-21 antagomir及其阴性对照的腺病毒进行干预,rAAV9-anti-miR-21+BpV组大鼠尾静脉注射rAAV9-anti-miR-21的同时以0.2 mg/kg腹腔注射磷酸酶-张力蛋白同源物基因(PTEN)抑制剂BpV,假手术组和模型组经腹腔和尾静脉注射等体积的生理盐水,每日1次,连续干预2周。经胸超声心动图检测大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD),并计算左心室射血分数(LVEF)和短轴缩短分数(FS);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清氨基末端脑钠尿肽前体(NT-proBNP)水平;取左心室并称重,计算左心室质量指数(LVMI);马松(Masson)染色观察心肌组织病理变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测左心室组织miR-21、PTEN、CollagenⅠ和CollagenⅢ表达水平;透射电子显微镜观察心肌组织自噬情况;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测左心室组织自噬和PTEN/蛋白激酶B(AKT)/转录因子EB(TFEB)通路相关蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD、血清NT-proBNP水平、LVMI、心肌胶原体积分数(CVF)、miR-21和CollagenⅠ、CollagenⅢ的mRNA水平以及p62蛋白水平、p-AKT/AKT比值升高,LVEF、FS、PTEN的mRNA和蛋白水平、自噬空泡的数量以及LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、TFEB蛋白水平下降(P<0.05);与模型组比较,rAAV9-anti-miR-21组大鼠LVEDD、LVESD、血清NT-proBNP水平、LVMI、CVF、miR-21和CollagenⅠ、CollagenⅢ的mRNA水平、p62蛋白水平、p-AKT/AKT比值下降,LVEF、FS、PTEN的mRNA和蛋白水平、自噬空泡的数量以及LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、TFEB蛋白水平�
- 郭俊玲吴曼李颖陈智
- 关键词：心力衰竭MICRORNA-21心肌纤维化
- 黄芪联合替米沙坦治疗心力衰竭的临床疗效及作用机制被引量：4
- 2016年
- ①目的探讨黄芪联合替米沙坦治疗心力衰竭（心衰）的临床疗效以及其作用机制。②方法选取唐山市人民医院2014年4月～2015年6月收治的102例心衰患者进行回顾性分析。用随机数据表格法将其分为观察组和对照组各51例。观察组采用黄芪联合替米沙坦治疗;对照组单纯采用替米沙坦治疗。两组均采用彩色多普勒超声对左室舒张末期内径（LVD）、左室收缩末期内径（LVS）、左室射血分数（EF）进行测定。分析对比两组患者的临床疗效及LVD、LVS、EF的变化情况。③结果观察组采用黄芪联合替米沙坦治疗的总有效率94.12%（48/51）,明显高于对照组单纯采用替米沙坦的80.39%（41/51）;其无效占比5.88%（3/51）,明显低于对照组19.61%（10/51）,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者治疗前心功能比较无明显差异（P〉0.05）,治疗后心功能均较前有所改善。观察组患者心功能改善情况明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。④结论黄芪联合替米沙坦治疗心衰疗效显著,能够明显缓解心衰症状,提高心室射血分数,在心衰的临床治疗中具有重要的意义。
- 吴曼刘铁楠吴春涛苑巍刘宁
- 关键词：替米沙坦心衰临床疗效
- PTH、1,25-(OH)2D3在慢性心力衰竭患者中的表达及其意义被引量：2
- 2019年
- 【目的】探讨(CHF)血清甲状旁腺激素(PTH)及1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]在慢性心力衰竭(CHF)患者中的表达及其意义。【方法】123例CHF患者根据心功能分级分为Ⅰ~Ⅱ级及Ⅲ~Ⅳ级两组,比较患者血清PTH及1,25-(OH)2D3水平,分析其与心功能分级的关系及诊断分级的效能。【结果】心功能Ⅲ~Ⅳ级患者血清PTH水平明显高于,1,25-(OH)2D3水平明显低于Ⅰ~Ⅱ级患者(P<0.05);PTH及1,25-(OH)2D3两者联合评估心功能分级的效能高于任一单独指标;单因素分析显示年龄≥60岁、高血压、脑卒中、心功能Ⅲ~Ⅳ级、血肌酐、胆固醇、LDL-C、PTH、HDL-C及1,25-(OH)2D3与CHF患者预后存在关联,多因素分析显示心功能Ⅲ~Ⅳ级、高PTH、低HDL-C及1,25-(OH)2D3为影响CHF患者预后不良的独立危险因素;PTH与心功能分级呈正相关,HDL-C及1,25-(OH)2D3与心功能分级呈负相关;PTH与1,25-(OH)2D3呈负相关,而HDL-C与1,25-(OH)2D3呈正相关(r=0.682,P<0.05)。【结论】PTH、1,25-(OH)2D3与CHF患者心功能分级相关且为影响患者预后不良的危险因素。
- 吴曼潘超刘丽檀
- 关键词：心力衰竭
- 秋水仙碱通过激动PI3K/AKT/eNOS信号通路对急性心肌梗死大鼠心功能的影响
- 2024年
- 目的:探究秋水仙碱通过调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能的影响。方法:78只大鼠中随机选取12只作为假手术组,剩余大鼠构建AMI模型,造模成功大鼠分为模型组、秋水仙碱组[4 mg/(kg·d)]、秋水仙碱[4 mg/(kg·d)]+LY294002(20 mg/mL)组、秋水仙碱[4 mg/(kg·d)]+MK-2206(60μg/mL)组、秋水仙碱[4 mg/(kg·d)]+L-NAME(1.6 mg/mL)组,每组12只。超声心动图检测大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、射血分数(EF)及短轴缩短率(FS)。处死大鼠,苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠心肌组织石蜡切片病理学变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡率;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)水平;免疫印迹法(Western Blot)测定大鼠心肌组织PI3K/AKT/eNOS通路蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠LVESD、LVEDD,血清CK-MB、TNF-α、IL-6水平,心肌匀浆MDA、心肌细胞凋亡率升高,EF、FS水平,心肌匀浆SOD、CAT,心肌组织磷酸化PI3K(p-PI3K)/PI3K、磷酸化AKT(p-AKT)/AKT、磷酸化eNOS(p-eNOS)/eNOS降低(P<0.05);与模型组相比,秋水仙碱组大鼠LVESD、LVEDD,血清CK-MB、TNF-α、IL-6水平,心肌匀浆MDA、心肌细胞凋亡率降低,EF、FS水平,心肌匀浆SOD、CAT,心肌组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-eNOS/eNOS升高(P<0.05);与秋水仙碱组相比,秋水仙碱+LY294002组、秋水仙碱+MK-2206组、秋水仙碱+L-NAME组大鼠LVESD、LVEDD,血清CK-MB、TNF-α、IL-6水平,心肌匀浆MDA、心肌细胞凋亡率升高,EF、FS水平,心肌匀浆SOD、CAT,心肌组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-eNOS/eNOS降低(P<0.05)。结论:秋水仙碱可能通过激活PI3K/AKT/eNOS信号通路对AMI大鼠发
- 李颖吴曼陈智王冠郭俊玲
- 关键词：秋水仙碱心功能
