贺青
- 作品数：14 被引量：95H指数：3
- 供职机构：中山大学附属第六医院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
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- HCaRG在人体胃癌组织中的表达
- 2009年
- 目的研究HCaRG在胃癌中的表达,探索胃癌发生的可能机制。方法采用荧光定量PCR及免疫组化技术检测16例胃癌及15例正常胃粘膜组织中HCaRG的表达情况。结果胃癌组织中HCaRGmRNA明显低于正常胃粘膜组织(P<0.05)者;免疫组化结果显示HCaRG蛋白在正常胃粘膜上皮细胞及间质细胞中明显表达,细胞核与细胞浆均有表达,而胃癌组织中无明显HCaRG蛋白表达。结论胃癌组织中HCaRG表达下调,HCaRG基因可能在胃癌的发生发展过程中表达缺失。
- 陈白莉柯春龙王锦辉贺青胡品津
- 关键词：胃癌荧光定量PCR免疫组化
- 饮食运动干预对妊娠糖尿病患者血糖控制的研究被引量：12
- 2014年
- 目的研究联合饮食与运动的行为干预对妊娠期糖尿病(GDM)患者血糖的影响,为GDM的治疗提供依据。方法选择2011年3月-2012年12月诊断的116例GDM患者为研究对象,按照患者意愿分为研究组72例和对照组44例。研究组进行饮食与运动的行为干预,包括饮食指导、发放小册子、制定运动方案等;对照组仅给予一般的口头指导和宣教资料;用统一的调查问卷收集所有研究对象的相关资料,每3天随访1次,2周后复查,比较两组干预前后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果及血糖异常发生率。结果干预后,研究组GDM患者OGTT空腹、1 h、2 h血糖降低(P<0.05),均低于对照组(P<0.05);研究组GDM患者OGTT空腹、1 h、2 h血糖异常率均低于对照组及干预前(P<0.05)。结论联合饮食与运动的行为干预可控制GDM患者血糖水平,是GDM治疗的重要方法。
- 李玲玲严婷刘俊贺青
- 关键词：糖尿病妊娠饮食指导运动疗法
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ、E-钙黏蛋白、基质金属蛋白酶2、血管内皮生长因子在胃癌及其淋巴结转移瘤的表达及相互关系
- 目的研究核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及转移调控、血管生成调控相关因子在胃癌及其对应的淋巴结转移瘤、正常胃黏膜组织中的表达情况及相互关系,以期阐明 PPARγ表达在胃癌转移及血管生成中的作用。方法用...
- 贺青陈洁陈为胡品津陈旻湖
- 文献传递
- 罗格列酮经p38MAPK通路下调胃癌细胞基质金属蛋白酶2表达被引量：1
- 2010年
- 在我国，胃癌的死亡率居各类恶性肿瘤之首，侵袭和转移是其主要致死原因。过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ）是一类由配体激活的核转录因子，与恶性肿瘤的关系已越来越引起人们的关注。以罗格列酮为代表的唑烷二酮类化合物是一类高亲和力PPARγ激动剂，临床用作胰岛素增敏剂。研究证实PPAR3,激动剂对多种肿瘤细胞具有抑制作用，我们前期研究已经发现罗格列酮能够通过非PPA阶依赖途径抑制来源于胃癌转移瘤的SGC-7901细胞的侵袭转移，并可下调基质金属蛋白酶2（MMP-2）的表达。本研究拟在此基础上探讨罗格列酮下调MMP-2表达的分子机制。
- 贺青庞瑞萍
- 关键词：基质金属蛋白酶2罗格列酮胃癌细胞PPARΓ激动剂MMP-2表达
- 克罗恩病患者人体成分分析被引量：3
- 2014年
- 目的：探讨克罗恩病患者人体成分的特点。方法前瞻性选取2012年12月至2013年12月间中山大学附属第六医院收治的57例克罗恩病患者（克罗恩病组），并选择同期进行健康体检的51名健康人（健康对照组），利用生物电阻抗分析法对其进行人体成分分析，测量蛋白质含量、脂肪含量、矿物质含量、瘦组织群、腰围和臀围等指标。并比较不同发病部位和不同疾病活动度克罗恩病患者人体成分的差异。结果克罗恩病组患者的细胞内、外液量、体质量、蛋白总量、脂肪总量、瘦组织总量、肌肉重量、身体脂肪比率、腰臀比、体质量、肥胖度、手臂肌肉围度、手臂围度、体内细胞质量、体质量指数和基础代谢率均明显低于健康组（均P＜0．05）。克罗恩病组蛋白质和脂肪缺乏人数比例分别为66．7％（38/57）和47．4％（27/57）。克罗恩病回结肠型患者机体水、蛋白质、脂肪和瘦组织总量明显低于小肠型和结肠型（均P＜0．05）；高疾病活动度患者机体水、蛋白质、脂肪以及瘦组织总量明显低于中、低活动度患者（P＜0．05），而基础代谢率明显高于中、低活动度患者（P＜0．05）。结论克罗恩病患者的人体成分各项指标较健康人群明显降低；发病部位和疾病活动度对克罗恩病患者机体水分、蛋白质、脂肪和瘦组织总量具有显著影响。
- 严婷李玲玲吴钦炎高翔胡品津贺青
- 关键词：克罗恩病生物电阻抗
- 罗格列酮通过下调环氧化酶-2、血管内皮生长因子的表达预防MNNG诱导大鼠胃癌发生
- 2009年
- 目的研究证实过氧化酶体增殖因子活化受体γ（PPAR-γ）配体罗格列酮（RSG）具有预防化学致癌剂N-甲基-N’-硝基-亚硝基胍（MNNG）诱导大鼠胃癌发生的作用，本研究拟探讨罗格列酮预防大鼠胃癌形成的可能机制。方法采用RT—PCR及免疫组化法检测罗格列酮处理后大鼠胃癌组织环氧化酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）mRNA及蛋白的表达。结果MNNG诱癌组14例大鼠胃癌组织VEGF、COX-2mRNA的表达明显高于癌旁组织（P〈0．01），而MMP-9的表达在大鼠胃癌及癌旁组织中差异无统计学意义（P〉0．05），RSG处理组（15例）大鼠胃癌组织VEGF、COX-2mRNA的表达明显低于MNNG诱癌组大鼠胃癌组织，免疫组化显示MNNG诱癌组大鼠胃癌组织COX-2阳性物质主要分布在癌细胞胞浆或沿核膜周边，在间质的血管内皮细胞、成纤维细胞及单核细胞中亦可见阳性表达；VEGF阳性细胞主要位于癌细胞胞浆内，血管内皮细胞也有阳性表达。罗格列酮处理后大鼠胃癌组织的COX-2阳性细胞分布与MNNG诱癌组胃癌组织相似，而VEGF阳性细胞主要位于癌细胞胞浆内，血管内皮细胞未见明显VEGF表达。结论罗格列酮可下调大鼠胃癌组织COX-2及VEGF的表达，促进肿瘤细胞凋亡、减少肿瘤血管生成可能是罗格列酮预防大鼠胃癌发生的机制之一。
- 陈白莉柯春龙何瑶贺青聂小英廖山婴
- 关键词：胃癌环氧化酶-2血管内生长因子
- PPARγ激动剂Rosiglitazone预防大鼠胃癌发生及其机制的研究
- 目的探讨 PPARγ配体激动剂 Rosiglitazone 对化学致癌剂 MNNG 诱导的大鼠胃癌发生的影响及其可能的机制。方法诱癌剂 MNNG 灌胃复制大鼠胃癌模型,90只大鼠分为5组(A、B、C、D、E 组),A 组...
- 陈白莉曾志荣陈旻湖廖山婴贺青陈为胡品津
- 文献传递
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ、血管内皮生长因子、CD34在胃癌及其淋巴结转移瘤的表达及相互关系
- 目的核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)已被看作抑癌基因,PPARγ激动剂可抑制胃癌的生长,但是对胃癌血管生成的影响和关系未见报道。本研究旨在观察 PPARγ、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(M...
- 贺青陈洁陈为胡品津陈旻湖
- 文献传递
- 罗格列酮抑制胃癌细胞株的生长、侵袭及血管生成经非PPARγ依赖途径
- 目的噻唑烷二酮类药物(TZDs)是治疗糖尿病的药物,为过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)人工合成配体,大量研究证实 TZDs 可以抑制胃癌细胞的生长,但是 TZDs 对胃癌细胞侵袭和血管生成能力的影响未见报道。...
- 贺青陈洁陈为胡品津陈旻湖
- 文献传递
- 胃癌过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达及与血管内皮生长因子的关系被引量：1
- 2008年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）是一类由配体激活的核转录因子，属Ⅱ型核受体超家族成员。多种肿瘤细胞PPARγ表达异常，其天然和人工配体可抑制多种肿瘤细胞的生长、侵袭转移和血管生成。本实验经免疫组化法测定PPARγ、血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌原发灶、淋巴结转移瘤和自身正常胃黏膜组织中的表达，并分析其与微血管密度（MVD）的关系。
- 贺青宋鑫陈白莉陈洁陈为胡品津陈旻湖
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ血管内皮生长因子胃癌PPAR-Γ淋巴结转移瘤核转录因子
