杨智英
- 作品数：10 被引量：14H指数：3
- 供职机构：中南大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金长沙市科技局科技项目湖南省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 维甲酸对肝癌细胞HepG2糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D表达及细胞生物学特性的影响被引量：3
- 2012年
- 应用MTT、流式细胞仪、免疫印迹法检测全反式维甲酸(ATRA)单独或联合糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D(GPI-PLD)特异性抑制剂1,10-二氮杂菲对肝癌细胞HepG2生物学特性的改变.ATRA使肝癌细胞HepG2 GPI-PLD基因表达及酶活性上调,并呈现剂量和时间依赖性.ATRA可抑制肝癌细胞HepG2增殖,使肝癌细胞Caspase-3表达水平显著增加,Bcl-2表达水平下调,促进肝癌细胞凋亡(P<0.05).ATRA联合1,10-二氮杂菲诱导组细胞,Bcl-2、细胞增殖活性较ATRA单独诱导组显著增强,Caspase-3、凋亡率显著下降.维甲酸可促进肝癌细胞HepG2 GPI-PLD基因表达上调,高活性的GPI-PLD有助于维甲酸抑制肝癌细胞增殖,促进肝癌细胞凋亡.
- 杨智英谭超超杨治平黄河唐建华
- 关键词：全反式维甲酸HEPG2细胞
- HCC及其癌旁组织中BM Ps的免疫组化定量分析被引量：6
- 2002年
- 目的 分析 HCC及其癌旁组织中 BMPs的含量。 方法 应用免疫组织化学 S- P法检测 15例 HCC及其癌旁组织中 BMPs的表达 ,并用图象分析仪进行灰度分析。 结果 BMPs不均一的存在于 HCC及其癌旁组织中。BMPs在 HCC及其癌旁组织中平均灰度值分别为 97.0 4± 16 .38和 83.76± 16 .4 4 ,(P<0 .0 1)。 结论 癌旁组织中表达的BMPs量明显比癌组织多 ,提示 BMPs可能与 H
- 杨智英段贤斌黄河伍赶球祝继明
- 关键词：癌旁组织骨形态发生蛋白肝细胞癌癌旁组织
- GPI-PLD通过下调PI3K-Akt信号通路活性抑制肝癌细胞的生长被引量：2
- 2014年
- 目的:明确糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D(glycosylphosphatidylinositol-specific phospholipase D,GPIPLD)对肝癌细胞HepG2的影响以及可能的调控分子机制。方法:通过转染构建高表达GPI-PLD模型,利用M、荧光染色以及Western印迹检测高表达GPI-PLD对肝癌细胞的影响,同时接种于裸鼠模型中,进一步明确GPI-PLD在体内对肝癌细胞的影响。结果:与空白组和对照组相比,GPI-PLD组PI3K-Akt信号通路活性明显受到抑制,肝癌细胞增殖活性明显受到抑制并呈现典型的凋亡形态。肝癌裸鼠模型结果显示GPI-PLD组肿瘤的生长速度、肿瘤质量[(1.87±0.09)g]小于空白组[(2.20±0.17)g]和对照组[(2.15±0.09)g],GPI-PLD组AST,ALT,AFP血清浓度显著低于空白组和对照组(P<0.05)。结论:GPI-PLD可通过下调PI3K-Akt信号通路活性,抑制肝癌细胞的增殖及体内生长,促进肝癌细胞的凋亡。
- 杨智英谭超超杨治平黄河唐建华
- 关键词：肝癌细胞PI3K-AKT
- 正常人与白血病患者外周血白细胞GPI-PLD基因外显子14多态性分析
- 2006年
- 目的:检测湖南地区汉族白血病患者与正常人外周血白细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)基因外显子14区多态性、白细胞GPI-PLD活性及两者的关系。方法:以湖南地区汉族96例白血病患者(包括A组:48例急性非淋巴细胞性白血病;B组:31例急性淋巴细胞性白血病;C组:12例慢性粒细胞性白血病;D组:5例慢性淋巴细胞性白血病)和96名正常人为研究对象,用PCR-SSCP结合DNA测序技术进行多态性分析,并利用具完整GPI结构的胎盘碱性磷酸酶做底物通过TX-114分相,定量检测白细胞中GPI-PLD活性。结果:白血病患者与正常人GPI-PLD基因外显子14区均发现有4处碱基变异,包括外显子第1 257位核苷酸C→T,1 298位T→C,1 218位C→A,1 257位C→A变异;SSCP检出阳性率,正常人为20.83%,白血病患者为28.12%。检测96例白血病患者外周血白细胞GPI-PLD活性(转化底物百分率)时发现,急性非淋巴细胞性白血病和慢性淋巴细胞性白血病患者酶活性较正常人显著性增高,急性淋巴细胞性白血病和慢性粒细胞性白血病患者酶活性较正常人显著性降低。结论:湖南地区汉族白血病患者与正常人外周血白细胞GPI-PLD基因具有多态性,不同类型白血病人酶活性不同。
- 杨智英黄河唐建华禹虹王依丹向新颖
- 关键词：糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D单核苷酸多态性白血病
- 湖南省结核病耐药情况分析及对策探讨
- 2001年
- 徐流唐若怡王暑凤刘丰平杨智英
- 关键词：结核病耐药性
- 白血病人、系统性红斑狼疮患者与正常人外周血白细胞GPI-PLD基因多态性的进一步研究
- 目的:研究GPI-PLD基因多态性与异常表型之间的关系,进一步阐明对疾病发生机制的作用.探讨GPI-PLD基因多态性与糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性的相关性.结论:湖南地区汉族白血病患者、SLE患者与正常人外周血白细...
- 杨智英
- 关键词：糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D
- 文献传递
- GPI-PLD基因表达在K562细胞对补体杀伤的敏感性中的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 :观察葡萄糖、胰岛素诱导K5 6 2细胞GPI PLD基因表达对GPI锚定CD5 5 ,CD5 9的影响 ,以及对补体依赖的细胞毒 (complementdependentcytotoxicity ,CDC)杀伤K5 6 2细胞的影响。方法 :采用免疫印迹检测CD5 5和CD5 9表达 ,定量测定GPI PLD酶活性 ,台盼蓝排斥法观察CDC杀伤率。结果 :诱导 2 4h及 4 8h ,胰岛素组、葡萄糖 +胰岛素组酶活性、杀伤率明显增高。 2 4h时对照组、葡萄糖组、胰岛素组膜蛋白检出CD5 5 ,对照组、葡萄糖组膜蛋白及胰岛素组、葡萄糖 +胰岛素组培养基中检出CD5 9。 4 8h时对照组膜蛋白 ,葡萄糖组、胰岛素组、葡萄糖 +胰岛素组培养基检出CD5 5 ,CD5 9。结论 :胰岛素诱导使K5 6 2细胞的GPI PLD酶活性明显升高 ,导致GPI锚定CD5 5和CD5 9释放进入培养基 ,K5 6
- 王依丹唐建华杨智英禹虹向新颖
- 关键词：CD55K562细胞GPICD59补体膜蛋白
- 诱导GPI-PLD基因表达增加促进K562细胞对补体杀伤的敏感性
- ＜正＞目的:采用葡萄糖,胰岛素作为特异性诱导剂,诱导K562细胞GPI-PLD基因的过度表达,并观察这种过度表达对细胞表面GPI锚定的CD55和CD59分子的影响,以及补体介导的细胞毒作用的诱导后细胞的杀伤情况。方法:W...
- 唐建华王依丹杨智英禹虹向新颖
- 关键词：糖基化磷脂酰肌醇糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶DCD55CD59免疫印迹
- 文献传递
- 正常人与系统性红斑狼疮患者白细胞GPI-PLD基因外显子14的碱基变异分析
- 2005年
- 目的检测湖南地区汉族系统性红斑狼疮(SLE)患者与正常人外周血白细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)基因外显子14区的碱基变异、白细胞GPI-PLD活性及二者关系。方法PCR-SSCP结合DNA测序技术进行碱基变异分析,利用自制具完整GPI结构的胎盘碱性磷酸酶做底物通过TX-114分相,定量检测白细胞中GPI-PLD活性。结果湖南地区汉族48名SLE患者与96名正常人外周血白细胞GPI-PLD基因外显子14区均存在4处碱基变异,外显子第1257位C→T密码子ATC(Ile)→ATT(Ile)、1298位T→C密码子CTG(Leu)→CCG(Pro)、1218位C→A密码子AGC(Ser)→AGA(Arg)、1257位C→A密码子ATC(Ile)→ATA(Ile);而在1142位C→G密码子AAC(Asn)→AAG(Lys)、1222位C→T密码子CCC(Pro)→TCC(Ser)、1207位C→T密码子CCA(Pro)→TCA(Ser)、1278位G→T密码子CTG(Leu)→TCC(Leu)仅存在于SLE人群;经SSCP检出阳性率分别为正常人20.83%,SLE患者22.91%。检测48例SLE患者外周血白细胞GPI-PLD活性(转化底物百分率),发现SLE患者酶活性较正常人(96名)显著性增高,增高的百分率为38.01%。但与碱基变异位点无显著相关性。结论湖南地区汉族系统性红斑狼疮患者与正常人外周血白细胞GPI-PLD基因外显子14均存在碱基变异,SLE患者白细胞GPI-PLD酶活性较正常人显著增高。
- 黄河杨智英唐建华禹虹王依丹向新颖
- 关键词：糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D单核苷酸多态性系统性红斑狼疮
- GPI锚定蛋白与白血病被引量：1
- 2009年
- 羧基末端结合有糖基化磷脂酰肌醇(GPI)结构的膜蛋白,称为GPI锚定蛋白(glycosylphosphatidy-linositol-anchored protein);它们功能广泛,涉及细胞识别、生长、分化和程序性死亡等重要生命过程,与许多疾病有着一定的联系。人体内水解GPI锚定蛋白中的肌醇磷酸酯键的只有糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(glycosylphosphatidy-linositol spe-cific phospholipaseD GPI-PLD)。本文概述了近年来有关GPI锚定蛋白的研究状况,包括它的结构、组成、功能和水解酶GPI-PLD,GPI锚定蛋白与白血病的发生、发展及治疗等的相关性研究。
- 杨智英唐建华
