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吴多益

作品数:4 被引量:30H指数:3
供职机构:海南省人民医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇心肌梗死
  • 2篇梗死
  • 1篇心肌梗死后
  • 1篇血管
  • 1篇血管阻塞
  • 1篇氧化酶
  • 1篇氧化酶-2
  • 1篇影响因素
  • 1篇死后
  • 1篇前列腺
  • 1篇前列腺素
  • 1篇前列腺素E2
  • 1篇阻塞性
  • 1篇阻塞性肺疾病
  • 1篇微血管
  • 1篇微血管阻塞
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞色素
  • 1篇细胞色素C

机构

  • 3篇海南省人民医...

作者

  • 3篇许和平
  • 3篇吴多益
  • 2篇孙娟
  • 1篇丁毅鹏
  • 1篇姚津剑

传媒

  • 1篇心肺血管病杂...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国全科医学

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
4 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
急性心肌梗死后就诊延迟患者冠状动脉微血管阻塞的影响因素及临床结局研究被引量:19
2019年
背景约1/3的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者出现就诊延迟,晚期心肌挽救治疗的益处受冠状动脉微血管阻塞(MVO)严重程度的影响。目的探讨急性心肌梗死后就诊延迟患者发生MVO的影响因素及临床结局。方法选取2014—2017年海南省人民医院急诊重症监护室和心脏重症监护室收治的就诊延迟(症状出现到就诊时间>12 h)、行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的STEMI患者78例。根据冠状动脉造影结果,以心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级≤2级或最终TIMI血流分级为3级且心肌灌注呈色等级(MBG)<2级为发生MVO。进行临床结局和超声心动图检查随访,以评估主要不良心血管事件(MACE)和左心室重构的发生情况。结果就诊延迟患者的MVO发生率为50.0%(39/78)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄大、罪犯血管为左前降支(LAD)是MVO发生的危险因素,梗死前心绞痛是MVO发生的保护因素(P<0.05)。有MVO患者的MACE发生率、左心室重构比例高于无MVO患者(P<0.05)。Cox比例风险回归模型分析结果显示,MVO、罪犯血管为LAD是MACE发生的预测因子(P<0.05)。结论STEMI后就诊延迟患者的MVO及与其有关的预后不良事件发生风险较高,年龄大、罪犯血管为LAD是其危险因素,梗死前心绞痛是其保护因素,应对存在高风险的患者实施适当的管理和后续策略。
吴多益许和平孙娟李全妮
关键词:心肌梗死就诊延迟微血管阻塞
ST段抬高型心肌梗死后持续性T波倒置对心肌损伤预测价值的研究被引量:7
2018年
目的:通过心脏磁共振成像技术探讨ST段抬高型心肌梗死(STEMI)后持续性T波倒置(PTI)与心肌损伤的关系。方法:纳入142例STEMI行血运重建的患者,梗死后普通12导心电图检查提示PTI和病理性Q波存在至少4个月。心脏磁共振成像检测(CMR)在梗死后1周内和4个月的时候进行,评估梗死特点和心肌功能。结果:有PTI的患者(n=103, 73%)显示出较大的急性[21(11,29)%vs. 6(1,13)%,P<0.001]和慢性[14(8,19)%vs. 3(1,8)%,P<0.001]梗死面积,并且微血管阻塞较常见。校准病理性Q波、心肌梗死面积大小估计值(hs-CTnT, hs-CRP,Nt-proBNP,罪犯血管,介入前TIMI血流)后,PTI与慢性梗死面积之间的关联仍然显著(OR=9.02, 95%CI:3.49~23.35,P<0.001)。T波倒置幅度对面积>11%慢性梗死的预测价值(AUC:0.84, 95%CI:0.77~0.90)明显高于Q波幅度(AUC=0.72, 95%CI:0.63~0.80,P=0.009); PTI与病理性Q波或Q波/T波评分的组合预测梗死面积优于PTI单独预测(95%CI:0.29~0.57,P<0.001)。结论:STEMI后的PTI与CMR显示的更广泛的心肌损伤相关。PTI与病理性Q波或Q波/T波评分相结合的心电图评分系统可能对STEMI后的高度准确的梗塞面积估计有一定价值。
吴多益许和平孙娟李全妮
关键词:ST段抬高心肌梗死梗死面积
细胞色素C氧化酶-2/前列腺素E2信号通路对老年慢性阻塞性肺疾病患者肺血管内皮细胞凋亡的作用被引量:4
2017年
目的探讨细胞色素C氧化酶(Cox)-2/前列腺素E2(PG)E2信号通路对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺血管内皮细胞凋亡的作用。方法该行肺叶切除术的老年患者20例,根据吸烟情况和COPD诊断标准分为非吸烟非COPD组(对照组)6例,吸烟非COPD组(非COPD组)7例,吸烟且COPD组(COPD组)7例,取癌旁正常肺组织为研究标本。TUNEL法检测肺血管内皮细胞凋亡情况;免疫组化染色观察细胞中Cox-2、PGE2蛋白分布情况;RT-PCR检测Cox-2、PGE-2 mRNA表达;Western印迹检测Cox-2、PGE2蛋白的表达。结果肺血管内皮细胞凋亡指数由高到低依次为COPD组、非COPD组、对照组;Cox-2、PGE2蛋白呈棕色或棕黄色表达于肺血管内皮细胞质并在对照组中表达丰富。非COPD组、COPD组肺组织中Cox-2、PGE2 mRNA表达量明显低于对照组,COPD组明显低于非COPD组(P<0.05)。非COPD组、COPD组肺组织中Cox-2、PGE2 mRNA蛋白表达量明显低于对照组,COPD组明显低于非COPD组(P<0.05)。结论 COPD患者Cox-2、PGE2表达下调,肺血管内皮细胞凋亡增加且与吸烟相关;Cox-2/PGE-2信号通路参与介导COPD患者肺血管内皮细胞凋亡,呈负向调节。
许和平姚津剑吴多益丁毅鹏
关键词:慢性阻塞性肺疾病
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