耿雪梅
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- MiR-21介导丹参多酚酸B在肾脏缺血/再灌注损伤中的保护作用被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨微小RNA 21(miR-21)介导丹参多酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)在肾脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的保护作用。方法:构建肾脏I/R模型,术前1 h给予小鼠尾静脉注射Sal B,分为四组:(1)假手术组(Sham组)、(2)缺血再灌注组(I/R组)、(3)丹参多酚酸B干预组(SB+I/R组)和(4)生理盐水对照组(NS+I/R组)。四组均在再灌注后24 h处死小鼠,观察Sal B预处理对再灌注后24 h肾功能、肾组织病理评分、细胞凋亡、肾脏miR-21和程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)表达变化的影响。体外给予人肾小管上皮细胞低氧/复氧和Sal B干预。锁核苷酸(LNA)修饰的anti-miR-21抑制miR-21表达(体外细胞转染),观察miR-21、PDCD4 mRNA和蛋白和细胞凋亡的变化。结果:在体外研究中,Sal B减轻肾小管上皮细胞低氧/复氧损伤,上调低氧/复氧细胞miR-21表达,降低PDCD4蛋白表达(P<0.05)。抑制细胞miR-21表达则显著削弱Sal B的细胞保护作用,anti-miR-21明显上调细胞PDCD4蛋白的表达水平(P<0.01),同时凋亡的细胞比例显著增加(P<0.01)。肾脏I/R小鼠模型中,与I/R组、NS+I/R组相比,SB+I/R组小鼠肾功能和组织病理损伤显著减轻(P<0.01);Sal B诱导再灌注后肾脏miR-21高表达,同时PDCD4蛋白表达有所下降(P<0.01),伴有细胞凋亡显著减少(P<0.05)。结论:Sal B诱导的miR-21通过抑制靶基因PDCD4的表达,减轻肾小管上皮细胞凋亡,从而对肾脏I/R损伤起到保护作用。
- 耿雪梅吉俊许佳瑞陈欣蒋春波丁小强林攀徐夏莲
- 关键词：MIR-21细胞凋亡
- 不同血清磷水平对综合性医院住院患者和慢性肾脏病患者病死率的影响被引量：9
- 2017年
- 目的探讨不同血清磷水平对综合性医院住院患者和慢性肾脏病(CKD)患者病死率的影响。方法收集2014年10月1日—2015年9月30日复旦大学附属中山医院所有住院患者入院时的血清磷水平和临床资料(年龄、性别、身高、体重、合并症、血常规、尿常规、肝和肾功能、电解质、血糖、院内死亡、死亡原因等)。按照血清磷水平分为6组:≤0.46、0.47~0.79、0.80~1.12、1.13~1.45、1.46~1.78、≥1.79mmol/L组。采用Logistic回归分析影响住院患者和CKD患者死亡的危险因素。结果共纳入57 786例住院患者,总体病死率为1.2%(678例)。低磷血症(<0.80mmol/L)患者占6.5%,高磷血症(>1.45mmol/L)患者占6.6%,低磷血症和高磷血症患者的病死率均显著高于血清磷正常的患者(P值均<0.001)。低磷血症发病率前3位的科室分别为肝肿瘤外科(25.3%)、肝肿瘤内科(14.3%)和消化科(10.4%),高磷血症发病率前3位的科室分别为肾内科(34.6%)、内分泌科(13.6%)和血液科(13.5%)。血清磷水平≤0.46mmol/L占0.64%(367例)、0.47~0.79mmol/L占5.90%(3 408例)、0.80~1.12mmol/L占43.71%(25 256例)、1.13~1.45mmol/L占43.16%(24 942例)、1.46~1.78mmol/L占5.21%(3 009例)、≥1.79mmol/L占1.39%(804例),各组的病死率分别为7.63%、3.17%、1.05%、0.69%、1.23%、8.33%。以病死率最低的1.13~1.45mmol/L组为对照组,校正年龄、性别、收缩压、舒张压、空腹血糖、白蛋白、血红蛋白、白细胞计数、估算的肾小球滤过率、血电解质(血钠、血钾、血氯、血钙、血镁)和合并症(高血压、糖尿病、冠状动脉性心脏病、恶性肿瘤、脑卒中、肝硬化、心力衰竭、急性肾损伤、CKD)后,血清磷水平≤0.46mmol/L(OR=3.071,95%CI为1.797~5.247)、0.47~0.79mmol/L(OR=1.900,95%CI为1.410~2.561)、0.80~1.12mmol/L(OR=1.319,95%CI为1.056~1.648)和≥1.79mmol/L组(OR=2.292,95%CI为1.470~3.574)的死亡风险均显著高于对照组(P值均<0.05),而血清磷水平1.46~1.78mmol/L(OR=1.144,95%C
- 耿雪梅王一梅章晓燕徐夏莲林静胡家昌贾平谢烨卿於佳伟滕杰丁小强
- 关键词：高磷血症低磷血症血清磷住院患者病死率
- 对乙酰氨基酚相关的急性间质性肾炎伴出血1例
- 2022年
- 该病例为一例64岁男性患者,因上呼吸道感染口服大量感冒药酚麻美敏(对乙酰氨基酚为主要成分)后发生急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)而就诊。肾穿刺活检提示急性间质性炎症伴出血。给予过量糖皮质激素治疗,患者获得良好疗效。对乙酰氨基酚不是非甾体抗炎药,在肾脏被细胞色素P450酶代谢产生有毒活性代谢产物N-乙酰对苯醌亚胺,在谷胱甘肽耗竭后与细胞蛋白结合,诱发氧化应激反应,常导致急性肾小管坏死,很少引起严重的急性间质性肾炎(acute interstitial nephritis,AIN)。
- 沈道琪陈华金是李捷潘坤明耿雪梅蒋啸天李芳丁小强刘红徐夏莲
- 关键词：肾炎间质性醋氨酚出血
- miR-21对肾脏缺血/缺氧耐受中血管适应性调整的调控作用
- 2023年
- 目的:探讨微小RNA 21(miR-21)通过调节血管扩张,减轻肾脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的作用机制。方法:通过夹闭小鼠双侧肾蒂35 min后恢复灌注构建肾脏I/R模型,术前给予小鼠腹腔注射氯化钴(cobalt chloride,CoCl_(2)),分为CoCl_(2)干预组和生理盐水对照组。两组均在再灌注后24 h处死小鼠,观察肾功能(血清肌酐)、肾组织病理评分(HE染色)、miR-21和其靶基因PTEN、pAKT/AKT和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白表达的变化。体外给予人血管内皮细胞CoCl_(2)干预。通过锁核苷酸修饰的anti-miR-21抑制miR-21表达,观察对miR-21及下游通路PTEN/AKT/eNOS蛋白表达的影响。结果:CoCl_(2)可显著减轻I/R小鼠的肾功能和组织病理损伤,并诱导I/R小鼠肾脏和血管内皮细胞miR-21高表达,抑制PTEN、激活AKT磷酸化并上调eNOS蛋白表达,肾脏一氧化氮(nitric oxide,NO)含量增加。抑制血管内皮细胞miR-21表达,细胞PTEN蛋白上调,磷酸化AKT和eNOS蛋白的表达降低,上清液NO含量减少。结论:miR-21可能通过抑制靶基因PTEN调节AKT/eNOS通路,扩张肾脏内血管,从而对肾脏I/R损伤起到保护作用。
- 郭漫沈道琪於佳炜徐辰祺林静宋娜娜耿雪梅许佳瑞丁小强徐夏莲
- 关键词：MIR-21血管内皮细胞
