闫风连
- 作品数：13 被引量：12H指数：2
- 供职机构：济宁医学院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省教育厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生水利工程更多>>
- IL-16通过促进巨噬细胞的M1型极化加重葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠炎症性肠病被引量：6
- 2018年
- 目的研究白细胞介素16(IL-16)在炎症性肠病(IBD)发生发展过程中的作用并且明确其参与IBD发病的调控机制。方法采用7周龄野生型C57BL/6(WT)和IL-16敲除(IL-16^(-/-))雌性小鼠,分为WT对照组、WT葡聚糖硫酸钠(DSS)处理组、IL-16^(-/-)对照组和IL-16^(-/-)DSS处理组。DSS模型组给予含25 g/L DSS的饮水7 d,建立IBD模型,对照组小鼠给予正常饮水,建模期间记录小鼠体质量绘制体质量变化曲线。7 d后,解剖分离小鼠全结肠,反转录PCR检测结肠组织IL-16 mRNA水平,ELISA检测结肠组织IL-16蛋白水平,免疫荧光技术检测结肠组织IL-16的表达和定位。HE染色检测小鼠结肠病理损伤,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测结肠组织细胞凋亡,流式细胞术检测腹腔细胞中巨噬细胞的数量和极化情况(F4/80、CD86),免疫组织化学染色法检测结肠组织中巨噬细胞的分布,反转录PCR分别检测结肠组织IL-6、IL-12 mRNA水平,ELISA检测IL-6、IL-12蛋白水平。结果 DSS诱导后,结肠组织高表达IL-16。与WT DSS处理组相比,IL-16^(-/-)DSS处理组小鼠体质量变化较小,结肠组织损伤较轻,凋亡细胞显著减少,IL-16^(-/-)小鼠腹腔或结肠组织中巨噬细胞显著减少,巨噬细胞向M1亚型的极化水平明显减弱,其标志性炎性因子IL-6、IL-12的水平显著降低。结论 IL-16可通过促进巨噬细胞的M1型极化加重DSS诱导的炎症性肠病。
- 朱玉贞戴军姚潇颖董冠军张惠闫风连李春霞李学慧熊化保司传平
- 关键词：巨噬细胞极化
- 白细胞介素16对动脉粥样硬化的影响及其机制研究被引量：1
- 2019年
- 目的分析白细胞介素16(IL-16)在动脉粥样硬化(AS)中的表达,初步探讨其在AS发病机制中的作用。方法收集2015年8月至2016年8月在济宁医学院附属医院就诊并行冠状动脉造影检查确定为AS患者30例作为病例组,另选取同期该院29例体检健康者作为健康对照组。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血IL-16水平;逆转录聚合酶链式反应检测两组外周血单个核细胞IL-16的mRNA水平;免疫组化分析AS患者和ApoE-/-小鼠主动脉斑块组织IL-16表达情况;AS小鼠腹腔注射重组IL-16后检测主动脉斑块变化。结果病例组外周血IL-16和IL-16mRNA水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05),人AS斑块中IL-16mRNA高表达。小鼠AS斑块表达IL-16,AS小鼠腹腔注射IL-16后主动脉斑块面积缩小且稳定性增加。结论 IL-16在AS患者外周血和AS小鼠斑块中均高表达,IL-16可能对AS具有保护作用。
- 戈旺王博闫风连徐国梅靳峰张青青马群司传平
- 关键词：动脉粥样硬化动脉粥样硬化斑块白细胞介素16
- 神经节苷脂GD3合酶缺失加重DSS诱导的小鼠炎症性肠病
- 2019年
- 目的:探讨神经节苷脂GD3合酶(GD3S)在DSS诱导的小鼠炎症性肠病(IBD)中的作用。方法:采用7周龄C57BL/6和神经节苷脂GD3合酶缺陷(GD3S^(-/-))雄性小鼠建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠IBD模型,建模16 d检测GD3S缺失对IBD小鼠生存率的影响,建模7 d检测GD3S缺失对IBD严重程度的影响,期间每天记录小鼠体重变化以及便血情况。7 d后处死小鼠,解剖分离小鼠全结肠,测量结肠长度,苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠结肠病理损伤,TUNEL染色检测结肠组织细胞凋亡,ELISA检测血清以及结肠组织中炎性细胞因子表达情况。结果:GD3S^(-/-)DSS模型组与WT DSS组相比,其生存率显著降低,体重下降明显加快,血便早于WT DSS组;结肠长度也显著短于WT DSS组; HE染色显示GD3S^(-/-)DSS模型组结肠黏膜组织损伤较重,TUNEL染色显示GD3S^(-/-)DSS模型组凋亡细胞显著增加; GD3S^(-/-)DSS模型组血清以及结肠黏膜组织匀浆IL-6表达明显高于WT DSS。结论:GD3S缺失会加重DSS诱导的小鼠炎症性肠病。
- 闫风连董冠军张惠张俊凤史慧宁召臣李春霞朱玉贞姚潇颖李学慧王玉忠司传平熊化保
- 关键词：炎症性肠病GD3
- 程序性细胞坏死在炎症中的作用
- 程序性细胞坏死(necroptosis/programmed necrosis)是一种caspase非依赖性的程序性细胞死亡方式,因其能被小分子化合物Necrostatin-1(Nec-1)抑制而得名。目前对程序性细胞坏...
- 张惠董冠军马群明建扩戴军付嘉李春霞李志华王博闫风连史慧张俊凤熊化保司传平
- 关键词：程序性坏死炎症
- 文献传递
- 牛蒡子苷元通过调节MDSCs抵抗LPS诱导小鼠内毒素休克的机制研究
- 内毒素休克是由免疫紊乱引起的危机生命的免疫反应。骨髓来源的抑制性细胞(Myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)具有显著抑制免疫细胞应答的能力。已报道MDSCs在该病理过程中积累并起保...
- 史慧董冠军闫风连张惠马群李春霞张俊凤宁召臣李志华戴军明建扩司传平
- 关键词：牛蒡子苷元
- 文献传递
- 引发免疫排斥反应在肿瘤治疗中的应用及其方法
- 本发明属于生物医学工程技术领域，具体涉及引发免疫排斥反应在肿瘤治疗中的应用及其方法，所述的引发免疫排斥反应是通过移植异体免疫细胞引发的免疫排斥反应。通过引发免疫排斥反应用于肿瘤治疗的方法，具体包括分选CD4<Sup>+<...
- 熊化保闫风连朱玉贞张惠
- 文献传递
- MDSCs在系统性红斑狼疮发病中的研究进展
- 系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)是一种累及全身且危害性极强的自身免疫性疾病。已知SLE发病涉及诸多因素,包括遗传、感染及环境等,但迄今仍不完全清楚其确切的发病机制。
- 董冠军闫风连史慧张俊凤王博李春霞李志华戴军付嘉明建扩马群张惠熊化保司传平
- 关键词：系统性红斑狼疮
- MDSCs在结肠炎相关结肠癌中的作用机制研究进展被引量：2
- 2020年
- 髓样抑制细胞(MDSCs)在肿瘤的发生、发展过程中具有重要作用,影响肿瘤侵袭和迁移,并介导肿瘤细胞免疫逃逸,在结肠炎相关结肠癌(CAC)中也扮演重要角色。阐明MDSCs在CAC中的作用机制有利于改进CAC的治疗策略。因此本文综述了CAC中MDSCs的募集、活化以及免疫抑制功能发挥机制的最新研究进展。
- 闫风连司传平熊化保
- MDSCs在系统性红斑狼疮发病中的研究进展
- 系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)是一种累及全身且危害性极强的自身免疫性疾病。已知SLE发病涉及诸多因素,包括遗传、感染及环境等,但迄今仍不完全清楚其确切的发病机制。骨髓来...
- 董冠军闫风连史慧张俊凤王博李春霞李志华戴军付嘉明建扩马群张惠熊化保司传平
- 关键词：系统性红斑狼疮
- 文献传递
- IL-28B对小鼠结肠炎的抑制作用及其机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的:研究IL-28B对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的小鼠结肠炎的作用和机制。方法:35只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、DSS组以及IL-28B治疗组(1.25μg、2.5μg和5μg),每组7只。DSS组与IL-28B治疗组饮用2.5%DSS。从第3天开始,IL-28B治疗组每天腹腔注射相应剂量IL-28B,DSS组注射PBS。造模期间,每天进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分。第8天处死小鼠,取小鼠外周血、脾脏、肠系膜淋巴结和结肠组织;观察小鼠结肠组织损伤、测量长度和HE染色进行组织病理学评分;流式细胞术检测各组织中免疫细胞的变化情况;采用ELISA法检测血清或结肠组织中炎性因子IL-12、IL-10、IL-1β、IL-6、IL-4和IL-13的表达水平。结果:与DSS组比较,2.5μg IL-28B治疗组DAI评分降低[(9.40±1.67)vs(3.50±1.73)]、结肠长度较长[(5.16±0.61)cm vs(6.91±0.60)cm]、组织病理学评分降低[(7.33±0.58)vs(4.33±0.58)],差异均有统计学意义(P<0.01)。与DSS组比较,2.5μg IL-28B治疗组外周血和脾脏中巨噬细胞比例降低[外周血:(21.39±3.21)%vs(15.63±2.98)%;脾脏:(3.03±0.28)%vs(2.05±0.48)%;P均<0.05];结肠中M2型巨噬细胞平均荧光强度显著增加[(1361.00±293.40)vs(2074.00±87.61),P<0.05]。与DSS组比较,2.5μg IL-28B治疗组结肠组织中IL-12和血清中IL-1β表达降低[IL-12:(31.72±6.92)pg/mg vs(5.41±3.41)pg/mg;IL-1β:(48.01±16.13)pg/ml vs(12.27±6.26)pg/ml;P均<0.01],结肠组织中IL-10、IL-4和IL-13表达显著升高[IL-10:(184.70±46.82)pg/mg vs(444.30±157.80)pg/mg;IL-4:(2.23±0.27)pg/mg vs(3.64±0.80)pg/mg;IL-13:(11.79±0.99)pg/mg vs(22.59±1.92)pg/mg;P均<0.05]。结论:IL-28B可能通过增加IL-4和IL-13的分泌调控巨噬细胞的分化及调节炎性因子的表达缓解小鼠急性肠炎的严重程度。
- 程大磊程红燕魏利张惠张惠王长莹闫风连熊化保
- 关键词：炎症性肠病巨噬细胞细胞因子
