王欢
- 作品数：12 被引量：22H指数：3
- 供职机构：皖南医学院更多>>
- 发文基金：安徽省高等学校优秀青年人才基金安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 原花青素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能及海马nNOS表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨原花青素(PC)对阿尔茨海默病(AD)大鼠的学习记忆功能及海马神经元型—氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:选用正常SD大鼠,首先建立空白对照组(NS ip,NS ig)15只,其余腹腔注射D-半乳糖[D-gal,180 mg/(kg·d)]联合灌胃三氯化铝[AlCl3,15 mg/(kg·d)]12周后,通过Morris水迷宫行为学检测筛选造模成功大鼠,随机分为AD模型组(NS ip,D-gal ip+AlCl3ig),原花青素高剂量组(PC 40 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),原花青素低剂量组(PC 10 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),维生素E阳性对照组(VitE 10 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),每组15只,继续给药8周后,Morris水迷宫法测试各组大鼠的学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马神经元变化;海马匀浆检测其中NO的含量;免疫组化染色观察大鼠海马中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。结果:与正常对照组相比,AD模型大鼠学习记忆能力明显下降,逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越平台次数明显减少(P<0.01),海马区的神经元细胞尼氏小体明显减少,海马匀浆中NO含量明显增加(P<0.01),nNOS的表达明显增加(P<0.01)。与AD模型组相比,原花青素组可明显改善AD大鼠的学习记忆功能,降低海马中nNOS表达及NO含量(P<0.01)。结论:原花青素可明显改善阿尔茨海默病大鼠的学习记忆功能,其机制可能与降低海马组织nNOS表达及NO含量有关。
- 王欢姚海郑书国马玉红张俊秀杨解人
- 关键词：原花青素阿尔茨海默病海马
- 芝麻素联用维生素E对化学性肾损伤大鼠eNOS/iNOS表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨芝麻素(Ses)和维生素E(VE)联用对化学性肾损伤大鼠的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:SD大鼠28只给予D-半乳糖(D-gal,180mg·kg-1·d-1,i.p.)和三氯化铝(AlCl3,15mg·kg-1·d-1,i.g.)20周建立化学性肾损伤模型。于造模第13周将大鼠随机分成模型组(生理盐水,NS,5.0mL·kg-1·d-1)、Ses组(160mg·kg-1·d-1)、维生素E组(VE,10mg·kg-1·d-1)及Ses+VE组(160mg·kg-1·d-1+10mg·kg-1·d-1),按设定剂量分别灌胃给药8周,另设正常对照组(生理盐水,NS,5.0mL·kg-1·d-1,i.g.)。末次给药后称体质量(BW)和肾湿重(HWW);化学比色法测肾组织一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;HE和Masson染色分别观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;免疫组化法测iNOS阳性细胞表达;Western Blot测eNOS蛋白表达。结果:与模型组相比,Ses、VE和Ses+VE组能明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积;降低肾匀浆NO、MDA含量,提高T-AOC、SOD活性;上调肾脏eNOS蛋白表达,下调iNOS蛋白表达,且疗效Ses+VE组优于单用Ses、VE组(P<0.05,P<0.01)。结论:Ses联用VE对抗化学性肾损伤大鼠的保护作用可能与其减少自由基产生,提高抗氧化能力,上调肾脏eNOS蛋白,下调iNOS蛋白,恢复eNOS/iNOS表达的异常有关,且疗效优于单用Ses和VE。
- 宣佳利杨解人王欢姚海李伟赵梦秋韩军
- 关键词：芝麻素维生素E诱导型一氧化氮合酶内皮型一氧化氮合酶
- 芝麻素对AlCl_3及D-半乳糖所致大鼠肝损伤的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的:观察芝麻素对AlCl3及D-半乳糖(D-gal)所致大鼠肝损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法:采用AlCl3[15 mg/(kg·d)]灌胃联合D-半乳糖[180 mg/(kg·d)]腹腔注射12周建立大鼠肝损伤模型。各治疗组分别灌胃给予相应药物8周。观察大鼠肝组织病理学改变及胶原纤维增生水平,测定肝组织iNOS表达水平、T-AOC、SOD活性及MDA、NO含量。结果:各治疗组肝细胞损伤和胶原纤维增生较模型组明显减轻,iNOS蛋白表达水平及MDA、NO含量明显下降,T-AOC、SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:芝麻素改善AlCl3及D-半乳糖诱导的大鼠肝损伤,其机制可能与提高机体抗氧化能力以及调节iNOS表达有关。
- 赵梦秋郑书国杨解人姚海王欢李伟宣佳利张俊秀
- 关键词：肝损伤芝麻素一氧化氮合酶一氧化氮
- 芝麻素和维生素E通过调节内皮型一氧化氮合酶和NAD(P)H氧化酶4改善D-半乳糖和三氯化铝诱导的大鼠主动脉内皮功能障碍被引量：3
- 2021年
- 目的观察芝麻素(Ses)和维生素E(Vit E)联用对D-半乳糖(D-gal)和三氯化铝(AlCl_(3))致大鼠主动脉内皮功能障碍的保护作用,并探讨其可能机制。方法大鼠ip给予D-ga(l180 mg·kg^(-1))+ig给予AlCl_(3)(15 mg·kg^(-1))连续84 d,建立大鼠主动脉内皮功能障碍模型。将模型大鼠随机分为模型组、模型+VitE10 mg·kg^(-1)组、模型+Ses 160 mg·kg^(-1)组和模型+Ses 160 mg·kg^(-1)+Vit E 10 mg·kg^(-1)组,同时设正常对照组。连续给药70 d后,尾袖法测量大鼠的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均压(MBP)。戊巴比妥钠(30 mg·kg^(-1),ip)麻醉后,取胸主动脉制备2段3 mm动脉环,离体灌流法观察主动脉环对乙酰胆碱(ACh)和硝普钠的舒张反应。HE染色观察主动脉病理变化;化学比色法测定血清总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢(H_(2)O_(2))和一氧化氮(NO)含量;免疫组化法观察主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。Western印迹法观察主动脉eNOS和NAD(P)H氧化酶4(NOX4)蛋白表达。结果与模型组比较,模型+Ses+Vit E组离体主动脉对ACh(1×10^(-7)~1×10^(-4)mol·L^(-1))的舒张反应显著升高(P<0.01);模型+Ses和模型+Vit E组的SBP、DBP和MBP降低(P<0.01)、血清T-AOC和NO含量升高(P<0.01)、H_(2)O_(2)含量降低(P<0.01)、主动脉eNOS表达增加(P<0.01)及NOX4表达减少(P<0.01)。与模型+Ses比较,模型+Ses+Vit E组SBP、DBP和MBP均降低(P<0.01或P<0.05)、NO含量升高(P<0.01)和H_(2)O_(2)含量降低(P<0.01)、主动脉eNOS蛋白表达增加(P<0.01),NOX4蛋白表达降低(P<0.05)。与模型+Vit E组比较,模型+Ses+Vit E组血清T-AOC和NO含量升高(P<0.01)、H_(2)O_(2)含量降低(P<0.01)、主动脉eNOS蛋白表达增加(P<0.01),NOX4表达降低(P<0.01)。结论联用Ses和Vit E通过上调eNOS和下调NOX4蛋白表达,改善D-gal和AlCl_(3)诱导的大鼠主动脉内皮功能障碍。
- 张俊秀姚海王欢杨解人郑书国
- 关键词：内皮功能障碍芝麻素维生素E内皮型一氧化氮合酶
- 一种组装式可重复使用的共聚焦专用培养皿
- 本实用新型提供了一种组装式可重复使用的共聚焦专用培养皿，由培养皿本体、底座、密封圈和盖玻片组成，培养皿本体下部的外表面设有外螺纹，底座的内表面设有与外螺纹相配合的内螺纹，培养皿本体和底座螺纹连接；培养皿本体底端设有密封圈...
- 余浩王欢李强徐争元丁见魏慧君吕梦娟窦德宇高娃李怀斌
- 文献传递
- 腔隙性脑梗在口腔颌面部临床症状的研究
- 目的:近年来,越来越多口腔颌面部临床表现为感觉障碍或运动障碍的患者来口腔科就诊,患者在尚未确诊之前,仅仅因为其在口腔颌面部有部分临床表现,而首选口腔科就诊。其中腔隙性脑梗患者来口腔科就诊占很大一部分。口腔科医生往往在排除...
- 王欢
- 文献传递
- 芝麻素与维生素E联用对阿尔茨海默病大鼠的治疗作用及可能机制
- 目的：研究芝麻素与维生素E的联用对阿尔茨海默病大鼠的治疗作用及其可能机制。 方法：选用正常SD大鼠，首先建立空白对照组（NS ip，NS ig）15只，其余腹腔注射D-半乳糖（D-gal，180mg/kg.d-1）...
- 王欢
- 关键词：阿尔茨海默病芝麻素维生素E尼氏小体NNOSGLU
- 文献传递
- 芝麻素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马谷氨酸表达的影响被引量：8
- 2017年
- 目的:研究芝麻素(sesamin,Ses)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠学习记忆及海马谷氨酸(Glu)表达的影响。方法:选用正常SD大鼠40只,首先建立空白对照组(NS 5.0 m L·kg-1·d-1)10只,其余灌胃三氯化铝(Al Cl3,15mg·kg-1·d-1)联合腹腔注射D-半乳糖(D-gal,180 mg·kg-1·d-1)造模20周。于造模第13周将大鼠随机分为AD模型组(NS 5.0 m L·kg-1·d-1),Ses低剂量组(80 mg·kg-1·d-1),Ses高剂量组(160 mg·kg-1·d-1),每组各10只,继续给药8周后,Morris水迷宫法检测其学习记忆能力;免疫组化法检测大鼠海马Glu阳性细胞的表达;Western Blot法检测大鼠海马Glu蛋白表达。结果:Ses用药组可以明显缩短AD大鼠逃避潜伏期,增加穿越平台次数,改善其学习记忆能力,同时可以下调Glu阳性细胞和蛋白表达。结论:Ses可能通过拮抗Glu受体,有效减少Glu水平,降低了神经兴奋性毒性,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。
- 王欢杨解人张俊秀姚海马同军
- 关键词：芝麻素阿尔茨海默病学习记忆谷氨酸
- 原花青素对D半乳糖联合AlCl_3诱导的阿尔茨海默病大鼠海马Aβ、tau和SOD的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:研究原花青素对D-半乳糖(D-gal)联合三氯化铝(AlCl3)诱导的阿尔茨海默病大鼠海马Aβ、tau和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:D-gal腹腔注射(i.p.)180mg·kg-1·d-1联合AlCl3灌胃(i.g.)15mg·kg-1·d-1 12周建立阿尔茨海默病模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、维生素E组、原花青素低剂量组、原花青素高剂量组,另设空白对照组。造模后每日灌胃给相应药物一次,连续8周。于末次给药后处死,取大鼠海马部位脑组织,采用Western blot检测Aβ、SOD、tau蛋白表达。结果:与空白对照组相比,模型组Aβ、tau蛋白表达显著增加,SOD蛋白表达显著减少,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,随着原花青素剂量的增加,大鼠Aβ、tau蛋白表达减少,SOD蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:原花青素可改善D-gal联合AlCl3诱导的AD大鼠海马病变,其机制可能与提高海马SOD活性有关。
- 马玉红姚海王欢杨解人
- 关键词：原花青素阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白TAU蛋白
- 麻醉学专业实验教学改革探索
- 2017年
- 麻醉学专业实验教学是加强学生实践能力的重要手段。随着麻醉技术的发展,实验教学应进行相应改革。通过增加实验项目、增加实验教学器材、更新实验指导、开展模拟教学、进行实验教学软件建设与共享、开设开放性实验以及拓展受益范围等措施。提高教学质量,适应临床需求,培养学生自主实验能力,实现高校服务社会的职责。
- 郭文俊金孝岠马同军周炜王欢
- 关键词：实验教学麻醉学
