马玉红
- 作品数：6 被引量：41H指数：4
- 供职机构：皖南医学院更多>>
- 发文基金：安徽省高等学校优秀青年人才基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 原花青素对D半乳糖联合AlCl_3诱导的阿尔茨海默病大鼠海马Aβ、tau和SOD的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:研究原花青素对D-半乳糖(D-gal)联合三氯化铝(AlCl3)诱导的阿尔茨海默病大鼠海马Aβ、tau和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:D-gal腹腔注射(i.p.)180mg·kg-1·d-1联合AlCl3灌胃(i.g.)15mg·kg-1·d-1 12周建立阿尔茨海默病模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、维生素E组、原花青素低剂量组、原花青素高剂量组,另设空白对照组。造模后每日灌胃给相应药物一次,连续8周。于末次给药后处死,取大鼠海马部位脑组织,采用Western blot检测Aβ、SOD、tau蛋白表达。结果:与空白对照组相比,模型组Aβ、tau蛋白表达显著增加,SOD蛋白表达显著减少,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,随着原花青素剂量的增加,大鼠Aβ、tau蛋白表达减少,SOD蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:原花青素可改善D-gal联合AlCl3诱导的AD大鼠海马病变,其机制可能与提高海马SOD活性有关。
- 马玉红姚海王欢杨解人
- 关键词：原花青素阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白TAU蛋白
- 原花青素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能及海马nNOS表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨原花青素(PC)对阿尔茨海默病(AD)大鼠的学习记忆功能及海马神经元型—氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:选用正常SD大鼠,首先建立空白对照组(NS ip,NS ig)15只,其余腹腔注射D-半乳糖[D-gal,180 mg/(kg·d)]联合灌胃三氯化铝[AlCl3,15 mg/(kg·d)]12周后,通过Morris水迷宫行为学检测筛选造模成功大鼠,随机分为AD模型组(NS ip,D-gal ip+AlCl3ig),原花青素高剂量组(PC 40 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),原花青素低剂量组(PC 10 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),维生素E阳性对照组(VitE 10 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),每组15只,继续给药8周后,Morris水迷宫法测试各组大鼠的学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马神经元变化;海马匀浆检测其中NO的含量;免疫组化染色观察大鼠海马中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。结果:与正常对照组相比,AD模型大鼠学习记忆能力明显下降,逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越平台次数明显减少(P<0.01),海马区的神经元细胞尼氏小体明显减少,海马匀浆中NO含量明显增加(P<0.01),nNOS的表达明显增加(P<0.01)。与AD模型组相比,原花青素组可明显改善AD大鼠的学习记忆功能,降低海马中nNOS表达及NO含量(P<0.01)。结论:原花青素可明显改善阿尔茨海默病大鼠的学习记忆功能,其机制可能与降低海马组织nNOS表达及NO含量有关。
- 王欢姚海郑书国马玉红张俊秀杨解人
- 关键词：原花青素阿尔茨海默病海马
- 原花青素对体外阿尔茨海默病的预防作用被引量：5
- 2014年
- 目的:研究原花青素(PC)对体外阿尔茨海默病模型(AD)的预防作用。方法:H2O2100μmol/L诱导PC12细胞损伤18 h复制体外阿尔茨海默病模型,原花青素80 mg/L、40 mg/L、20 mg/L、Tempol 800μmol/L于造模前30 min预处理后,双抗体一步夹心法酶联吸附实验(ELISA)检测细胞上清液中硫氧还蛋白(Trx)含量;黄嘌呤氧化酶法检测细胞中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力;硫代巴比妥酸盐法测定细胞上清液的丙二醛(MDA)。结果:H2O2100μmol/L诱导PC12细胞损伤后,细胞内Trx浓度和T-SOD活力显著降低,MDA含量显著升高(P<0.01);原花青素各剂量组可增高Trx浓度和T-SOD活力,降低MDA含量(P<0.01,P<0.05)。结论:原花青素能减轻H2O2引起PC12细胞的氧化应激损伤。
- 马玉红窦德宇柳春燕武其文
- 关键词：原花青素PC12细胞硫氧还蛋白总超氧化物歧化酶丙二醛
- 水苏碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：30
- 2006年
- 目的:研究水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血再灌注模型。测定给药后145min血清和心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白(cTnT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)。结果:水苏碱(3、6、12mg/kg,iv)可降低缺血再灌注损伤时LDH、CK活性和cTnT浓度,减少MDA含量,升高SOD活性及NO水平。结论:水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。
- 马玉红杨解人
- 关键词：水苏碱心肌缺血再灌注肌钙蛋白一氧化氮
- 原花青素对D-半乳糖复合三氯化铝诱导大鼠主动脉损伤的保护作用及机制
- 2014年
- 目的:探讨原花青素对D-半乳糖(D-gal)复合三氯化铝(AlCl3)诱导大鼠主动脉损伤的保护作用及可能机制。方法:采用D-半乳糖腹腔注射(i.p.)180mg·kg-1·d-1联合三氯化铝灌胃(i.g.)15mg·kg-1·d-1建立主动脉损伤大鼠模型,12周后将40只大鼠随机分为空白对照组(NS i.p.,NS i.g.),主动脉损伤组(D-gal i.p.+AlCl3i.g.),原花青素低、高剂量组(PC 20、40mg/kg;D-gal i.p.+AlCl3i.g.),维生素E组(VitE 10mg/kg;D-gal i.p.+AlCl3i.g.),每组8只。每日灌胃给药一次,连续8周。于末次给药后,尾袖法测量大鼠尾动脉血压;离体灌流法观察主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应;HE染色观察主动脉病理变化;化学比色法测定血清总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢(H2O2)以及NO含量;免疫组化法观察主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达。结果:与模型组相比,随着原花青素剂量的增加,大鼠血压逐渐降低,主动脉内皮依赖性舒张功能逐渐增强,主动脉病理损伤得到不同程度的改善;血清中总抗氧化能力和NO含量逐渐增高,H2O2含量逐渐降低;主动脉eNOS蛋白表达逐渐增加。结论:原花青素可明显降低主动脉血压,增强主动脉环内皮依赖性舒张反应,减轻主动脉病理损伤,增高血清NO水平,上调主动脉eNOS蛋白的表达,对D-半乳糖复合三氯化铝诱导的大鼠主动脉损伤有一定保护作用。
- 姚海王欢马玉红张俊秀杨解人
- 关键词：原花青素总抗氧化能力一氧化氮内皮型一氧化氮合酶
- 原花青素对H_2O_2引起PC12细胞的内质网应激损伤的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的:研究H2O2诱导PC12细胞的内质网应激损伤作用及原花青素对其预防作用。方法:H2O2100μmol/L诱导PC12细胞损伤18h复制阿尔茨海默病模型(AD),原花青素40mg/L、SB203580 10μmol/L、Tempol800μmol/L于造模前30min预处理后,RTPCR检测BiP/GRP-78mRNA表达水平变化;流式细胞术检测细胞内反应氧产物(ROS)阳性细胞生成率,计算平均荧光强度。结果:H2O2100μmol/L诱导PC12细胞损伤后BiP/GRP-78mRNA表达量显著增高,ROS生成增加;原花青素40mg/L可显著降低BiP/GRP-78mRNA表达水平(P<0.01),减少细胞内ROS生成(P<0.01)。结论:原花青素可减轻H2O2引起PC12细胞的内质网应激损伤。
- 马玉红张梦莹所起凤钟民吕坤
- 关键词：原花青素PC12细胞BIP
