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袁茵

作品数：7 被引量：50H指数：4
供职机构：天津医科大学总医院更多>>
发文基金：天津市自然科学基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇肿瘤
  • 5篇细胞
  • 5篇肺癌
  • 4篇肺肿瘤
  • 2篇细胞肺癌
  • 2篇小细胞
  • 2篇小细胞肺癌
  • 2篇非小细胞
  • 2篇非小细胞肺癌
  • 2篇肺癌细胞
  • 2篇癌细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶C
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇血管
  • 1篇血管生成
  • 1篇抑制剂
  • 1篇异丙酚

机构

  • 7篇天津医科大学...
  • 4篇天津市肺癌研...

作者

  • 7篇袁茵
  • 6篇陈军
  • 6篇刘红雨
  • 6篇李永文
  • 6篇李颖
  • 6篇张洪兵
  • 5篇李伟婷
  • 2篇刘明辉
  • 2篇赵辰龙
  • 1篇李清
  • 1篇陈晨
  • 1篇李晶
  • 1篇于泳浩
  • 1篇韦森
  • 1篇董云龙
  • 1篇杜晖
  • 1篇张子禾

传媒

  • 6篇中国肺癌杂志
  • 1篇中华麻醉学杂...

年份

  • 4篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2017
共 7 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
PI3K/Akt信号通路在异丙酚抑制人非小细胞肺癌H1975细胞迁移和侵袭力中的作用被引量：8
2019年
目的评价磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在异丙酚抑制人非小细胞肺癌H1975细胞迁移和侵袭力中的作用。方法采用随机数字表法将H1975细胞分为4组(n=36):对照组(C组)、20 μg/ml异丙酚组(P组)、0.5 ng/ml PI3K/Akt信号通路激动剂类胰岛素一号增长因子IGF-1组(IGF-1组)和20 μg/ml异丙酚+ 0.5 ng/ml IGF-1组(P+ IGF-1组)。用划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测细胞的迁移和侵袭力,并用Western blot法检测细胞Akt、磷酸化Akt(p-Akt)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果与C组比较,P组细胞迁移和侵袭力减弱,p-Akt和MMP-9表达下调(P<0.05);IGF-1组H1975细胞迁移和侵袭力增强,p-Akt和MMP-9表达上调(P<0.05);与P组比较,P+IGF-1组细胞迁移和侵袭力增强,p-Akt和MMP-9表达上调(P<0.05);与IGF-1组比较,P+IGF-1组细胞迁移和侵袭力减弱,p-Akt和MMP-9表达下调(P<0.05)。结论异丙酚抑制人非小细胞肺癌H1975细胞迁移和侵袭力的机制与阻断PI3K/Akt信号通路有关。
陈晨李清李晶宫颢袁茵于泳浩
关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶C二异丙酚细胞运动
PD 0332991对人内皮细胞增殖和凋亡的作用
2018年
背景与目的肿瘤的血管生成(angiogenesis)是肿瘤发展中的一个重要过程。PD 0332991是一种细胞周期抑制剂,能特异性抑制CDK4/6的活性及细胞周期进展,在小鼠的移植瘤模型中,使用PD 0332991治疗的小鼠,其移植瘤中微血管生成明显减少、血管密度显著低于对照组,但其机理不明。本研究的目的在于探讨PD0332991对血管内皮细胞的作用及分子机理。方法采用EA.hy926血管内皮细胞作为研究模型。MTT法及EdU法检测PD 0332991对EA.hy926细胞活性和增殖能力的影响;划痕实验和transwell小室实验检测PD 0332991对内皮细胞迁移力的影响;流式细胞术检测PD 0332991对内皮细胞细胞周期及细胞凋亡的影响;Western blot检测PD 0332991对内皮细胞细胞周期相关蛋白表达的影响。结果 PD 0332991显著抑制EA.hy926内皮细胞的增殖、活性及迁移能力;使EA.hy926内皮细胞周期受阻滞并诱导其凋亡;抑制CDK4/6表达以及Rb的磷酸化,从而抑制内皮细胞细胞周期进展。结论 PD 0332991能抑制内皮细胞的增殖和活性,并诱导其凋亡。
赵辰龙刘明辉李永文张洪兵李颖宫颢袁茵李伟婷刘红雨陈军
关键词：肺癌肿瘤血管生成PD
LC-3和P62在非小细胞肺癌中的表达及其临床特征分析被引量：13
2018年
背景与目的 LC-3和P62是参与自噬过程的两个重要蛋白,在许多恶性肿瘤中高表达并与预后有关。本研究的目的在于探讨自噬标记物LC-3、P62蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床特征。方法应用免疫组化法检测66例非小细胞肺癌患者肿瘤组织中LC-3和P62的表达情况,分析其表达状态与临床特征的关系。结果 LC-3在非小细胞肺癌组织中阳性表达率为40.9%(27/66),P62在非小细胞肺癌组织中阳性表达率为65.2%(43/66)。LC-3的阳性表达与患者的病理类型及转移情况明显相关(P<0.05);而P62的阳性表达与患者的病理类型,临床分期及淋巴结转移明显相关(P<0.05)。LC-3和P62的阳性表达与患者的性别、年龄和吸烟史无明显相关性(P>0.05)。LC-3与P62在非小细胞肺癌组织中的表达呈负相关性(rs=-0.0 6 5,P<0.0 0 1)。K a p l a n-M e i e r分析显示L C-3蛋白阳性表达的患者5年生存率明显高于阴性表达的患者(P<0.05),而P62蛋白的阳性表达确与患者的生存率无显著相关性。结论 LC-3和P62在非小细胞肺癌组织中呈现异常表达,提示自噬参与了非小细胞肺癌的发生及发展过程。
王璁李永文李颖宫颢张洪兵袁茵李伟婷刘红雨陈军
关键词：P62自噬非小细胞肺癌免疫组织化学
EZH2抑制剂与吉非替尼联合应用在EGFR-TKIs耐药肺癌细胞中的作用研究被引量：4
2019年
背景与目的肺癌是危害身体健康的常见恶性肿瘤之一。随着表观遗传学的发展,研究者发现Zeste基因增强子同源物基因2(enhancer of Zeste homolog 2, EZH2)在肺癌中高表达且其表达量与预后息息相关,与此同时EZH2抑制剂也被发现能够提升肿瘤细胞对多种抗肿瘤药物的敏感性。本研究的目的在于探讨EZH2抑制剂与吉非替尼(gefitinib)联合应用,对耐吉非替尼细胞的增殖、凋亡及迁移的影响。方法以PC9吉非替尼敏感细胞和PC9/AB2吉非替尼耐药细胞为研究对象,应用CCK-8及EdU实验检测联合用药对于细胞活性及增殖的影响;通过划痕及Transwell小室检测联合用药对于细胞迁移能力的影响;并应用流式细胞学检测联合用药对于细胞凋亡的影响;并通过Western blot观察联合用药对EZH2及表皮生长因子(epidermal growth factor receptor, EGFR)信号通路相关蛋白的作用。结果在吉非替尼耐药细胞PC9/AB2细胞中,联合EZH2抑制剂GSK343与吉非替尼能够显著抑制耐药细胞的活性,降低细胞的迁移能力并诱导耐药细胞的凋亡。同时,联合用药也能够显著抑制EZH2表达及EGFR蛋白的磷酸化。结论 EZH2抑制剂GSK343与吉非替尼联合应用能够克服PC9/AB2对吉非替尼的耐药作用,此研究也提示协同治疗在肺癌EGFR-TKIs耐药逆转中具有一定的作用。
宫颢袁茵李永文张洪兵李颖李伟婷王攀施睿峰刘超崔力元刘红雨陈军
关键词：肺肿瘤EZH2吉非替尼获得性耐药
阿帕替尼对肺癌细胞侵袭迁移的影响及其作用机制被引量：16
2019年
背景与目的肺癌是世界上对人类健康产生重大危害的癌症之一,近年来靶向治疗的效果日益显著。阿帕替尼(Apatinib, YN968D1)是目前研究较热的多靶点抗肿瘤药物,本研究旨在探讨Apatinib对肺癌细胞生物学特性的影响和其可能的作用机制。方法体外培养肺腺癌细胞株H1299与H3255,CCK法、划痕实验及Transwell实验检测Apatinib对H1299与H3255细胞增殖、迁移及侵袭的影响,Western blot检测肿瘤血管生成和侵袭相关蛋白的表达。结果Apatinib显著抑制H1299与H3255的增殖、迁移及侵袭能力,并呈浓度依赖性。Western blot显示,随药物浓度增加,VEGF、VEGFR2、N-cadherin、MMP9、MMP2、Vimentin表达下调,E-cadherin表达上调。结论 Apatinib可抑制肺腺癌细胞H1299、H3255的侵袭迁移能力,其机制可能通过调控上皮-间充质转化及基质金属蛋白酶相关蛋白的表达来实现。
袁茵宫颢李永文张洪兵李颖李伟婷王攀施睿峰刘红雨陈军
关键词：肺肿瘤迁移
基于TCGA数据库的中央型与周围型肺鳞癌基因表达差异性研究被引量：8
2019年
背景与目的肺癌是一种具有高发病率与高死亡率的恶性肿瘤疾病,最常见的类型为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC),其中肺鳞癌作为NSCLC中的一个亚型,具有特殊的病理学类型及其特定的治疗方法,根据临床表型不同又可分为周围型和中央型。本研究基于中央型和周围型肺鳞癌的临床差异进一步探索其基因水平的差异和其潜在的价值。方法从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)数据库收集肺鳞癌数据集,下载临床信息资料及基因表达谱资料。整理资料,分析临床数据及相对应的基因信息。结果在临床特征分析中发现,中央型肺鳞癌较周围型肺鳞癌更容易发生淋巴结转移(46.2%, 67/145 vs 28.9%, 26/90; P=0.019),而在性别、年龄、肿瘤大小、有无远处转移、TNM分期、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)突变等方面未见明显差异。在基因表达水平分析中发现,中央型与周围型肺鳞癌具有1,031个差异表达基因,其中,周围型与中央型相比,629个基因表达水平上调,402个基因表达水平下调。进一步富集分析显示差异表达基因主要体现在6个信号通路中,其中,刺激神经组织的配体-受体相互作用(neuroactive ligand-receptor interaction)通路是差异表达基因主要富集通路,其他差异表达基因主要与脂类代谢和糖代谢有关。相互作用网络分析显示,在表达上调差异基因中,肝细胞核因子1同源体A(hepatocyte nuclear factor 1 homeobox A, HNF1A)和细胞色素P450家族里的A亚家族发现的第四种酶(cytochrome p450 family, Cytochrome P450 3A4, CYP3A4)影响较为广泛,在表达下调差异基因中,人血清白蛋白(Albumin, ALB)与载脂蛋白A1(Apolipoprotein, APOA1)位于该作用网络的关键位置。结论中央型和周围型肺鳞癌患者不仅在淋巴结转移发生率上存在临床特征的差异,而且在基因表达水平亦有明显的不同。其中,HNF1A、CYP3A
李伟婷李永文张洪兵李颖袁茵宫颢韦森刘红雨陈军
关键词：肺肿瘤中央型周围型预后
EGFR突变的肺腺癌患者中Rb和磷酸化Rb的表达及临床特征分析被引量：1
2017年
背景与目的 Rb作为重要的抑癌基因,调控细胞周期的进程。各种原因导致的Rb功能异常均可导致细胞的持续过度增殖从而导致肿瘤的发生。Rb蛋白表达缺失或减弱及过度磷酸化是Rb功能异常的重要机制。具有突变的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因是肺腺癌重要的驱动基因,在肺癌的发生发展中起着重要的作用。本研究目的在于探讨Rb在EGFR突变的肺腺癌中的存在状态。方法取23例具有EGFR突变的肺腺癌标本,用免疫组化的方法分析Rb、p Rb-780、p Rb-795表达状态及临床特征。结果在23例EGFR突变的肺腺癌患者中Rb蛋白表达缺失/减弱频率为69.6%,p Rb-780、p Rb-795过表达的频率分别为73.9%、69.6%。23例患者均存在Rb表达缺失/减弱或Rb过度磷酸化。进一步分析发现,p Rb-780过表达在晚期患者中发生更多(P=0.022);p Rb-795过表达在晚期患者中发生更多,但无统计学差异(P=0.074)。结论在EGFR突变的肺腺癌患者中,频繁发生Rb的表达缺失/减弱或过度磷酸化,Rb功能异常是EGFR突变肺腺癌患者重要的发病机制。
董云龙刘明辉李永文李颖赵辰龙袁茵杜晖张子禾张洪兵刘红雨陈军
关键词：肺肿瘤RBEGFR
全选 清除 导出
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